略论干下型室间隔缺损外科治疗

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1、略论干下型室间隔缺损外科治疗目的：探索干下型室间隔缺损的临床特征和治疗效果。方法：室间隔缺损补片修补191例，直接缝合18例，采用主动脉瓣折叠悬吊术治疗合并的主动脉瓣封闭不全。结果：死亡4例，存活205例效果满足，无残余瘘和新的主动脉瓣封闭不全发生。结论：对干下型室间隔缺损应补片修补为主，采用主动脉瓣折叠悬吊术治疗合并的主动脉瓣封闭不全效果较好。　　我院自1974年5月至1998年8月共施行室间隔缺损(Ventricularseptaldefect,VSD)修补手术1　160例，其中干下型VSD(Subconalventricularseptaldefect,SCVSD)209例

2、，占18%(不包括法洛氏四联症的SCVSD)。由于SCVSD部位非凡，且常合并主动脉瓣脱垂(Aorticvalveprolapse,AP)及主动脉瓣封闭不全(Aorticinsufficiency,AI)，因此，此型VSD和常见的膜部VSD的临床特征和外科治疗有所不同。现对本组病例的临床特征和手术治疗加以分析和讨论。　　1　材料和方法　　1.1　临床资料　　本组209例中，男122例，女87例，年龄2～35岁，均匀(8.2±5.1)岁。体重10～59kg，均匀(24.2±11.8)kg。缺损直径0.4～3.0cm，均匀(1.2±0.6)cm。合并畸形包括：AP47例，其中有AI1

3、6例(轻度9例，中至重度7例)，动脉导管未闭3例，主动脉窦瘤破裂3例，右心室流出道狭窄18例，肺动脉瓣两瓣畸形并狭窄5例，矫正性大动脉转位1例，卵圆孔未闭9例。　　1.2　体格检查　　全组病例在胸骨左缘3、4肋间可闻及3～4/6级收缩期杂音，伴细震颤，P2亢进165例，正常或减轻44例。12例可闻及舒张期杂音，3例为连续性杂音。心电图显示正常66例，左心室肥大96例，双心室肥大38例，右心室肥大9例。胸部X线片显示肺血流增多187例，肺动脉段明显突出19例。98例术前心导管测压或术中测压显示肺/体循环压为0.28～0.96，其中≥0.75者11例。超声心动图检查提示VSD直径0.

4、3～2.5cm，26例发现主动脉右冠状动脉瓣突进右心室流出道，7例有中至重度返流。　　1.3　手术　　全组病例在中低温体外循环下手术。体外循环阻断主动脉时间(36±7)min，转流时间(51±11)min。经右心室流出道横切口或斜切口202例，肺动脉根部切口7例，同时行主动脉根部横切口8例。术中发现VSD多数比超声心动图显示偏大，部分病例通过VSD可见主动脉右冠状动脉瓣，其中47例有脱垂(超声发现26例，未发现者主要是早期病例)。VSD上缘和肺动脉瓣之间有少许肌肉组织者24例，直接是肺动脉瓣环和主动脉瓣环185例。VSD直接缝合18例(主要是早期病例)，补片修补191例。9例伴轻

5、度AI仅作VSD修补，7例中至重度AI，1例行主动脉瓣折叠成形，6例行主动脉瓣折叠悬吊术。3例伴主动脉窦瘤破裂者，1例修补VSD同时缝闭破口，2例切开主动脉行内口修补。其余合并畸形同期纠正。　　2　结果　　死亡4例，病死率2.1%。早期1例伴重度AI病例仅作折叠成形，术毕心脏不能复苏；另3例术后分别并发急性肾功能衰竭、硬膜外血肿、呼吸功能衰竭而死亡。　　存活205例效果满足。11例伴重度肺动脉高压者术后早期在胸骨左缘2、3肋间仍可闻及2～3/6级收缩期杂音，3～4d后消失。6例行主动脉瓣折叠悬吊术患者术后舒张期杂音消失，脉压差正常。15例心脏复苏后有短暂传导阻滞，30min后恢复

6、窦性。随访3月至16年，自觉症状基本消失，能参加正常活动，无残余瘘发生，胸部X线片及心电图检查较术前明显好转或恢复正常。　　3　讨论　　3.1　SCVSD的解剖特征　　SCVSD位于右心室流出道，属于圆锥间隔缺损。由于其紧靠主动脉瓣，导致主动脉瓣环缺乏足够支持，同时高速的左向右分流将主动脉瓣叶拉向下方，使瓣叶延长，脱进右心室流出道，易引起AP和AI［1］。AP和AI的程度则依缺损和年龄的大小而有所不同。有报道SCVSD伴AP和AI是一种进行性病变，随年龄增长，AP和AI的发生率逐渐增高，约5%～10%［2～5］。缺损越大，脱垂的可能性越大。从本组病例分析来看，在合并脱垂的47例患

7、者中，2～4岁2例，4～6岁11例，6～10岁17例，10岁以上17例，表明脱垂多发生在4岁以后，VSD直径均超过1.0cm。7例合并中至重度AI者，VSD直径为1.3～2.0cm，而3.0cm的大VSD却无明显AI，说明VSD大小和AI的发生率不一定成正比。此外，由于高位VSD使左心室血液直接喷进肺动脉，因此SCVSD合并肺动脉高压较多见。本组209例患者，P2亢进165例，98例测压显示肺/体循环压为0.28～0.96,≥0.45者52例，其中11例≥0.75。　　3.2　手