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1、急性肾损伤标志物在急诊的应用首都医科大学附属北京朝阳医院首都医科大学急诊医学系梅雪急性肾脏损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）的定义2006年急性肾脏损伤网络协作组(AcuteKidneyInjuryNetwork，AKIN)建议的AKI定义为：在3个月内发生的临床表现为血、尿、组常,织检测和影像学检查下不同程度的肾脏结构、功能以及肾脏损害标志的异常包括ARF,急性肾小管坏死(ATN),移植肾延迟复功(DGF)等一大组疾病的临床术语。急性肾脏损伤（AcuteKidneyyInjury，AKI）的定义48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl或>
2、50%；或者尿量低于0.5ml·kg-1·h-1，持续6小时以上。AKI的早期诊断单纯根据尿量、血清肌酐值的变化来诊断AKI是不及时的。1、血肌酐受到体重、营养状况、年龄、全身血容量、服药、肌肉代谢以及蛋白摄入等因素影响。2、AKI48–72h后血清肌酐发生变化AKI的早期诊断January2000–March2007MEDLINE:31studiesforbiomarkersforAKI.evaluated21uniqueserumandurinebiomarkers.AKI的早期诊断Theresultsofthestudiesindicatedthat
3、serumcystatinC,urineinterleukin-18(IL-18),urinekidneyinjurymolecule-1(KIM-1)performedbestforthedifferentialdiagnosisofestablishedAKI.AKI的早期诊断UrineN-acetyl-b-D-glucosaminidase,KIM-1,IL-18performedthebestformortalityriskpredictionafterAKI.AKI的早期诊断肾损伤分子-1(kidneyinjurymolecule-1，KIM-1
4、)在损伤后的肾组织中高度表达，与肾损伤的严重程度相关。尿KIM-1是一种敏感性和特异性都较高的早期诊断肾损伤的标志物。AKI的早期诊断ICU危重病患者80％的ARF由急性肾小管损伤所致，而非肾小球或间质性病变[1]。——KIM-1是肾小管损伤最敏感的因子[1]LameireN,VanBiesenW,VanholderR..Acuterenalfailure.Lancet,2005,365(9457):417-430.KIM-1的结构KIM-1为I型跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白(Ig)基因超家族成员，结构上包括特征性的Ig结构域、黏蛋白结构域、信号肽、跨膜区和
5、胞浆区。KIM-1的功能(一）与肾小管上皮细胞的早期损伤和修复有关KIM-1可能与发生去分化的细胞迁移并重建连续的上皮细胞层有关，KIM-1可能有利于肾小管正常结构的维持。KIM-1的功能（二）与肾间质纤维化有关在多囊性肾病小鼠模型中发现肾组织KIM-1阳性小管周围伴随大量PCNA或a—SMA染色阳性的细胞，相反KIM-1阴性小管周围则没有此现象[2]。[2]VhTimmerenMM，BakkerSJ，VaidyaVS，eta1．Tubularkidheyinjurymolecule-1inprotein-overloadnephropathy．AmJPh
6、olRenalPhysiol，2006，291(2)：F456-F464．KIM-1的功能（三）黏附功能KIM-1的结构与黏附分子相似[3]。从结构上说，黏蛋白结构域通常具有双重作用，除将Ig结构域暴露出来外，还可结合选择素发挥细胞保护作用。[3]IchimuraT,BonventreJV,BaillyV,etal.Kidneyinjurymolecule-1(KIM-1),aputativeepithelialcelladhesionmoleculecontaininganovelimmunoglobulindomain,isupregulatedinr
7、enalcellsafterinjury.JBiolChem.,1998;273(7):4135-4142.KIM-1的功能（四）参与免疫反应过程KIM家族成员与T细胞活化和免疫应答有关，人类HAVer-1分子结合甲肝病毒后，可以降低哮喘的发病，推测可能与HAVer-1所介导的免疫应答被抑制有关[4]。[4]Rodriguez—hurbeB，JohnsonRJ，Herrera—AoostaJ．Tubulointerstitialdamageandprogressionofrenalfailure．KidneyIntSuppl，2005(99)：S82-S8
8、6KIM-1可以早期诊断急性肾损伤多个动物实验和临床试验证明“KI
