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1、慢性收缩性心力衰竭郑州大学第一附属医院黄振文男,54岁,扩张性心肌病(酒精),心衰Ⅲ度,NT-proBNP15460pg/ml。治疗8个月,心影明显缩小,心功能正常。男,63岁,扩张性心肌病,心衰Ⅲ度,治疗1年复查，心影正常男，44岁，扩张性心肌病2年。治疗1.5年复查，心影恢复正常女，48岁，扩张型心肌病，住院2周，出院时复查，心影明显缩小【病理生理】一.神经内分泌异常二.心室重构三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态一.神经内分泌异常1.交感神经系统(SNS)过渡激活2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高3.
2、血管精氨酸加压素水平增高凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张心肌损害心肌肥厚↓前负荷↑心排出量↓后负荷↑↓交感神经系统(SNS)↑肾素-血管紧张素-醛钠水潴留↑固酮系统(RAAS)↑外周阻力↑血管精氨酸加压素↑二.左室重构1.心肌细胞代偿性肥大2.心肌间质纤维化3.进行性心室腔扩大心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键三.心肌细胞异常1.心肌细胞超负荷状态2.心肌能量饥饿状态是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶
3、化这二者的措施,均能加速病人的死亡保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今后治疗CHF的基本决策一.住院:改善症状措施1.洋地黄2.利尿剂3.血管扩张剂:硝普钠4.环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物儿茶酚胺类强心剂:多巴胺.多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农.米利农【治疗】洋地黄自1785年用于临床,至今仍是一线药长期维持量,直至心脏正常洋地黄作用机制抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca2+交换,增加肌浆网Ca2+利用,增加心肌收缩力抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase,进而使中枢下传的交
4、感兴奋性减弱,心率减慢抑制肾脏Na+/K+ATPase,减少肾素分泌主要作用不是正性肌力,而是降低神经内分泌活性西地兰:胃肠道淤血,必须静脉5%葡萄糖10ml西地兰0.2~0.4mgIV10min连续5~7天稳定后改地高辛0.125mg/d口服。>70岁/肾功能减退宜0.125mg/d,或隔日1次.不良反应见于大剂量,但治疗CHF大剂量并不需要治疗中是否停用洋地黄?90年代2个临床试验:入选病人:窦性心律NYHAⅡ-ⅢEF<0.35治疗方案:地高辛浓度治疗范围全部+ACEIPROVED试验入选88例观察3个月RADIANCE
5、试验入选178例观察3个月停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍洋地黄适应证收缩性心衰:心室腔扩大,LVEF<40%舒张性心衰:除非快速房颤,一般不用利尿剂利尿剂合理应用,是治疗任何心衰的基石达到干体重,保持干体重利尿剂作用降低前负荷:心室舒张末压和室壁张力↓有效减轻肺循环或体循环淤血症状没有淤血情况利尿剂无价值,而且可能使神经内分泌激活而恶化病情过度利尿有害:电解质紊乱.低排综合征.激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环利尿剂明显改善症状,合理应用是治疗成功的关键Na+-排泄率时间(h)(速尿)t½1.5~2h(双氢克尿
6、塞)t½6~9h利尿剂比较注意事项体重减0.5~1.0kg/d,达干体重后,服维持量双氢100mg/d(平台);速尿剂量不限(线性)速尿生物利用度:个体差异大(10%~90%)消炎痛减弱速尿作用,诱发氮质血症(不用)肾功能损害:襻利尿剂首选噻嗪类:肌酐清除率<30ml/min时失效襻利尿剂:肌酐清除率<5ml/min时才失效利尿效果不好,心衰进展,怎么办?1.口服改静脉2.增加或调整剂量3.两种制剂合用4.速尿持续静滴(1-5mg/h)5.短期用增加肾血流药物(多巴胺)6.提高血浆胶体渗透压7.床边超滤(CRT)低钠血症缺钠
7、性低钠血症稀释性低钠血症见于短期大量利尿后见于CHF进行性恶化属容量减少性低钠血症属高容量性低钠血症尿少/比重高/皮肤弹性差尿少/比重低/全身水肿可有体位性低血压可有“水中毒脑病”又称难治性水肿治疗补充钠盐严格限钠入水/综合治疗稀释性低钠血症起始缓慢,血钠<125mmol/L无症状,<110mmol/L可有头痛.嗜睡.精神错乱,甚至抽搐.昏迷等“水中毒脑病”症状处理:①限水300-1000ml/d,适当限钠;②利尿剂并非绝对禁忌;③改善心功能;④补充蛋白质.热量;⑤强的松:可拮抗抗利尿激素的作用;⑥纠正血钠至120-125m
8、mol/L即可为达到干体重,住院期间输液:宁少勿多,宁慢勿快,宁糖勿盐心衰自语：一旦吃了盐，马上给脸看:干体重呀！为达到干体重,全程限盐:限盐<2g/d关于利尿后口渴:只要限盐,不会口渴NS500ml=4.5g氯化钠;可致利尿困难/甚至抵抗减少水负荷:关键少输液限盐:事半功倍心衰自语：一旦
