艾滋病2012ppt课件

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1、艾滋病(AIDS)AcquiredImmuno-DeficiencySyndromeIntroductionAIDS概述1981年首次发现由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起损伤机体免疫功能，导致机会感染和恶性肿瘤超级“癌症”EtiologyAIDS病原学1983，1984年相继分离(淋巴结相关病毒，人类T细胞相关病毒等)1986年统一命名为人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus,HIV）逆转录病毒科，慢病毒亚科，单链RNA病毒目前发现有两型HIV-1，HIV-2EtiologyAIDS1.HIV的结构HIV由外壳和核心两部分组成外壳由两层磷脂构成，外膜

2、蛋白gp120和跨膜蛋白gp41核心部分：基质蛋白p17、核衣壳蛋白p24、HIVRNA、反转录酶、整合酶以及蛋白酶EtiologyAIDS2.HIV存在的部位HIV感染者的血液和体液中精液、宫颈粘液、阴道分泌物、乳汁、唾液、眼泪、脑脊液、脑组织及淋巴结3.HIV的理化性质对热敏感，对常用消毒剂均敏感；对电离辐射、紫外线及0.1%甲醛有较强的抵抗力4.攻击的靶细胞CD4+T细胞、单核巨噬细胞、B细胞、骨髓干细胞、小神经胶质细胞等EpidemiologyAIDS流行病学1.流行概况1981年美国首例报告，至今遍及199个国家和地区截止2010年底，估计全球有3400万人感染HIV，已

3、有2500万人死于AIDS非洲撒哈拉沙漠以南最为严重，欧美等发达国家感染率日趋下降EpidemiologyAIDS全球HIV感染的状况及趋势EpidemiologyAIDS我国目前的情况大陆地区1985年发现首例病人，经历3个阶段85-80年代末散发期90年代前半期局部流行期90年代后半期至今快速增长期截至2010年10月底我国HIV感染者累计37万人，艾滋病人13万余人，死亡6.8万余人估计现存感染者74万人EpidemiologyAIDS传染源HIV感染者和AIDS病人传播途径性传播血源传播静脉滥用毒品母婴传播其他途径EpidemiologyAIDS高危人群男性同性恋及性乱交者

4、静脉吸毒者血友病患者和多次接受输血和血制品者HIV/AIDS母亲所生的婴儿PathogenesisAIDS发病机理1．附着、进入细胞2．反转录及DNA合成3．转移至胞核4．整合5．病毒的转录6．病毒蛋白合成7．病毒的组装8．病毒释放9．成熟PathogenesisAIDS破坏机体免疫细胞（感染和破坏CD4+T细胞、单核巨噬细胞、自然杀伤细胞、B细胞，异常免疫激活)机体细胞免疫功能低下发生各种严重的机会感染和肿瘤PathogenesisAIDSCD4+T的受损方式：数量减少:直接损伤融合性损伤骨髓干细胞受损功能异常：淋巴因子产生↓白介素受体表达↓对B细胞的辅助功能↓Pathogene

5、sisAIDS对单核巨噬细胞的影响感染后成为病毒的储库，在病毒的扩散中起重要作用B细胞受损和功能异常多克隆B细胞被激活，血中B细胞增多，循环免疫复合物出现；对新抗原的反应性降低自然杀伤细胞（NK）的损伤对感染和肿瘤发生的监测功能降低ClinicalmanifestationAIDS临床表现本病潜伏期长短不一，一般为2-10年HIV感染后分三期急性感染期（I期）无症状带病毒期（II期）艾滋病期（III期）ClinicalmanifestationAIDS急性感染期症状轻，起病急，发热、皮疹、淋巴结肿大、肌肉关节痛，持续数天至两周wbc轻度增高，淋巴细胞轻度降低，CD4+/CD8+比例

6、倒置，血中可查到p24抗原及HIV病毒RNA无症状感染期急性期发展而来持续2-10年，平均5年，CD4+，HIV，抗HIV抗体阳性ClinicalmanifestationAIDS持续性全身淋巴结肿大综合征（ProgressiveGeneralizedLymphadenopathy，PGL）除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上的淋巴结肿大，直径>1cm，质韧，无压痛和粘连活检为反应性增生ClinicalmanifestationAIDS艾滋病期一般症状发热、乏力、渐进性消瘦、盗汗、腹泻等严重的机会感染恶性肿瘤神经系统症状头痛、头晕、肢体瘫痪、进行性痴呆等Clinicalm

7、anifestationAIDS机会性感染主要病原体细菌：结核杆菌、鸟分支杆菌、军团菌等病毒：EBV、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等真菌：组织胞浆菌、隐球菌、念珠菌原虫：卡氏肺孢子虫、隐孢子虫、弓形虫等蠕虫：类圆线虫支原体衣原体ClinicalmanifestationAIDS1.呼吸系统：卡氏肺囊虫肺炎（卡氏肺孢子肺炎，PCP）约占AIDS肺部感染的80%，是主要的致死原因；表现：发热、干咳、呼吸困难，发绀X线：非特异性肺间质性肺炎Clinicalmanifestati