复方丹参滴丸近年药理研究概况

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1、解放军药学学报.2000，16（2）：114-116复方丹参滴丸近年药理研究概况郭海平1吴廼峰21.中国人民解放军第254医院，2.天津天士立制药集团有限公司天津300142关键词：复方丹参滴丸；药理；临床；冠心病中图分类号：R963文献标识码：A复方丹参滴丸（CompoundDanshenDroppingpills简称CDDP）是采用现代制药技术研制成的一种高效、速效新型纯中药滴丸剂。经药效学实验多种指标综合测定表明：具有扩张冠脉血管、增加冠脉血流量、防治心肌缺血和抗血小板聚集等功效[1]。为进一步探讨其作

2、用机理，拓宽治疗领域，一些学者对CDDP又进行了多方面的药理研究，现将近年研究结果概述如下：1对免疫功能的影响1.1对人淋巴细胞毒性功能的影响对CDDP、血塞通及通脉灵三种复方中药进行的微量细胞毒试验表明，CDDP对正常人淋巴细胞毒性功能影响最大，在20例中，有12例能使淋巴细胞的细胞毒得到激发或增强，6例无作用，2例则抑制淋巴细胞攻击靶细胞的能力[2]。1.2对白细胞的抑制作用张力群等[2]用异丙肾上腺素造成兔急性心肌梗塞模型，观察CDDP对心肌梗塞、白细胞的抑制作用的影响。结果显示：CDDP可抑制中性粒细

3、胞吞噬达87.62%；N酸性酶释放降低明显（P<0.05）；N粘附百分率由（85.8±8.2）%降至（67.9±4.1）%和（69.4±5.9）%（P<0.05）心肌坏死百分率由（53.27±6.8）%降至（16.21±2.4）%和（24.53±2.8）%（P<0.01）。病理切片显示，对白细胞有明显的抑制作用。1.3对红细胞免疫粘附功能的影响阎玉仙等[3]采用补体致敏酵母菌血凝法、C36致敏酵母菌凝集试验、双抗体夹心间接ELISA的方法，分别检测冠心病患者服用CDDP前和服用CDDP1个月后的红细胞免疫粘附

4、功能，血清循环免疫复合物（CIC）和可溶性白细胞介素2受体（SIL-2R），结果发现：在血凝度1：32时，服药后的红细胞免疫粘附功能明显高于服药前（P<0.01）；CIC的阳性率和SIL-2R的含量明显低于服药前（P<0.01）。说明CDDP可以增强冠心病患者的红细胞免疫粘附功能，清除患者机体内CIC，同时降低SIL-2R的水平。2对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用有研究表明[4]，大鼠心肌缺血再灌注过程中，除可引起心肌细胞坏死外，尚可诱导心肌细胞凋亡。CDDP能明显缩小缺血再灌注大鼠的心肌梗死范围（P<0.

5、05），显著减轻病理损伤程度，显示了对缺血再灌注心肌细胞坏死性变化有良好的保护效应。CDDP还能使缺血再灌注后心肌凋亡的细胞数量明显减少，对照组心肌细胞AI为（22.76±13.17）%，而治疗组为（20.93±13.25）%（P＜0.01），且AI随CDDP剂量递增而呈逐渐下降趋势，表明CDDP是通过抑制心肌细胞凋亡的发生而保护缺血再灌注心肌细胞损伤。3抗血小板聚集作用用放免法分别测定服用CDDP（大剂量组、小剂量组）的大鼠血浆cAMP浓度，结果显示，大剂量组给药后30min和60min均可显著提高cAMP

6、浓度（分别为18.4±2.9pmol·ml-1和17.6±3.1pmol·ml-1，与对照组比P<0.01），而小剂量组无明显变化。cAMP水平的提高，可抑制磷酸脂酶和环氧化酶，减少前列腺素过氧化物的生成；还可激活蛋白激酶，使膜蛋白成分磷酸化，改变了膜蛋白成分对诱导血小板聚集物质的适应性，从而抑制血小板聚集[2]。血小板（PC）的活化是导致血小板聚集堆（PCAgc）增加的前提，PCAgc数量与PC活化程度有关。马复先等的研究结果显示[5]：CDDP可控制动脉粥样硬化动物应激状态下PC中GMP-140和巨PC增

7、加，减少PC过度活化，从而使PC粘附率减弱（对照组35.2%和30.5%，而治疗组为28.4%和22.8%），导致PCAgc减少。β血小板微球蛋白由血小板释放，是产生血瘀症的主要物质。β血小板微球蛋白和血栓素β2的升高能引起血小板聚集和冠脉的收缩与痉挛。胡希英等研究发现[6]：CDDP能明显降低冠心病患者血液中β血小板微球蛋白（对照组（54.36±13.10）%，而治疗组为（45.65±12.25）%，P<0.001）和血栓素β2，有效地阻止血小板聚集，扩张冠脉血管。4对微循环、血液流变学的影响陈信义[7]等

8、选用球结膜微循环、血栓弹力图为观察指标，对120例冠心病、心绞痛患者进行用药前后的观察测定，结果发现：CDDP中、大剂量组对冠心病、心绞痛患者球结膜微循环、血栓弹力图有较为明显的影响。表现在用药后能使患者微细动脉血管内径增宽，微细静脉血管内径变窄，微细动脉血流速度与血流量有较为明显的增加。同时，能延长血栓弹力图的r值（凝血酶原激活物形成时间）和k值（纤维蛋白开始形成至全部时间），并能降低体外实验性血