流行性乙型脑炎课件_23

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1、流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的、经蚊虫传播的以脑实质炎症主要病变的急性传染病。主要分布在亚洲，夏秋季流行。为10岁以下的儿童。临床上以高热、意识障碍、抽搐、重症者可留有神经系统后遗症。一、病原学最早于1935年在日本发现，故称日本乙型脑炎。1940年我国从脑炎病人的脑组织中分离出乙脑病毒其属黄病毒科，黄病毒属。病毒呈球形，直径40-50nm，核心含核心蛋白和单股正链RNA，核心被外膜包裹，主要含膜蛋白和外膜蛋白。外膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起部分具血凝素性，能凝集鸡、鸽、鹅红细胞。乙脑病毒能在乳鼠脑组织中传代，也能在鸡胚、猴肾细胞

2、、Hela细胞等多种动物细胞中传代增殖。乙脑病毒抗原性稳定，人与动物感染后可产生三种抗体补体结合抗体中和抗体血凝抑制抗体抵抗力不强，易被常用消毒剂杀灭，如5%石炭酸，3-5%苏液1-2分钟即可灭活；不耐热，56℃30分钟，100℃2分钟可灭活病毒。二、流行病学（一）传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。人和动物均可成为传染源，自然界有60多种动物可感染乙脑病毒，尤其为猪感染率达100%，马、驴为94%，牛为92%。猪感染病毒后血中病毒含量高，传染性强，因此猪是主要传染源。乙脑病毒在人间流行前1-2月往往有猪乙脑病毒感染高峰期。因此在人群出现流行前，检查猪的乙脑病毒

3、感染率，就可预测当年乙脑在人群中的流行情况。猪处于病毒血症期→蚊子叮咬猪→病毒入蚊体中（大量增殖）→叮咬人体→人类感染猪——蚊——人（二）传播途径：蚊子是乙脑的主要传播媒介。国内传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊、按蚊等，三代缘库蚊是主要传播媒介。蚊虫感染乙脑病毒后不发病，但可带病毒越冬或经卵传代，成为乙脑病毒的长期宿主。（三）人群易感性：人对乙脑病毒普遍易感，但感染后少数人发病，多数成隐性感染。乙脑病人与隐性感染之比为1：1000-2000。感染后可获得较持久的免疫力，母体传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。（四）流行特征1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带

4、和温带地区有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的80-90%。2、高度散在性：因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生2例以上的病人极少。3、年龄结构变化：以往10岁以下儿童为主，占病人总数的80%以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。4、传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介众多，使本病至今还在人间流行。三、发病机制与病理解剖（一）发病机理带毒蚊虫叮咬人体→人体淋巴管、毛细血管→人体网状内皮系统→繁殖→血循环→病毒血症→各靶器官（中枢神经系统、肾、

5、肝、心、肺）→全身病变。机体感染乙脑病毒后结果：⑴终止于网状内皮系统——隐性感染⑵中枢神经系统（受损轻）——表现为一过性发热⑶中枢神经系统（受损重）临床症状明显。病毒侵犯神经系统的程度，取决于病毒量和毒力，更取决于个体免疫反应性，特别是血脑屏障是否健全。（二）病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变，大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变最轻。主要病理变化有：1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细胞浸润，常聚集在血管周

6、围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质小结。3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓塞。4、软化灶形成神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细胞内出现空泡。四、临床表现（一）潜伏期：4-21天，一般为10-14天。（二）典型乙脑临表：可分为四期。1、初期：病初的1-3天。发热，高达39-40℃，伴头痛、恶心、呕吐、嗜睡等，可有颈强直及抽搐。2、极期：病程的第4-10天。表现有：⑴高热：体温常达40℃以上，一般持续7-10天。发热越高，热程越长，病情越重。⑵意识障碍：为本病主要表现，轻重不

7、一，可表现为嗜睡、昏迷、定向力障碍。昏迷时间越早，越长，越深，则说明病情越严重。意识障碍最早发生于病程的第1-2天，多见于3-8天。可持续1周左右，重者常达一月以上。⑶惊厥或抽搐：是病情严重的表现，可由于高热、脑实质炎症、脑水肿、脑缺氧、低钠性脑病所致。多见于病程的2-5天，患者可表现为面部、眼部、口唇小抽动，随后出现肢体痉挛性抽搐或全身强直性抽动，持续数分钟或数十分钟，患者均伴有意志障碍，重者可发生呼衰。⑷呼吸衰竭：是本病主要死亡原因。多发生于频繁抽搐或深度昏迷者。主要为中枢性呼衰；也可中枢性呼衰与外周性呼衰并存。前者表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸浅表、

8、双吸气、叹