流行性乙型脑炎课件

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1、流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB同济大学附属东方医院感染科李杨Generaldescription流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。Etiology乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科第1亚群，呈球形，直径40-50nm，核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。表面有血凝素，能凝集鸡红细胞，病毒在胞浆内增殖病毒抵抗力弱，

2、但耐低温和干燥。为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。流行病学传染源包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期<5天）传播途径蚊子是主要传播媒介，三带喙库蚊为主,蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。流行病学易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1：1000~2000。10岁以下（2~6岁）儿童多见(80%)。流行病学特征有严格季节性，集中于7、8、9月(80%~90%)，但由于地理环境与气候不同，华南地

3、区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月，而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。.DistributionofWestNileVirus(blue)andotherFlaviviridae:St.LouisEncephalitis,orange;JapaneseEncephalitis,red;WestNileandJapaneseEncephalitis,black;MurrayValleyandKunjin,yellowCulexmosquitolayingeggs三带喙库蚊雄蚊头部

4、三带喙库蚊后足股节ThedistributionofJ.EinAsia发病机制感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。发病机制蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖血流进入

5、血脑屏障脑炎病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力病理解剖改变引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。基本病变：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。病理解剖改变大脑皮层、间脑、中脑最严重神经细胞病变:变性、肿胀、坏死细胞浸润和胶质细胞增生“血管套”血管病变—脑

6、水肿脑组织内有多发性镂空软化灶胶质小结脑血管周围大量淋巴细胞浸润(血管淋巴套)血管淋巴套脑组织软化灶:椭圆形染色浅淡区,结构疏松呈网状小脑蒲肯野细胞内有一圆形、嗜酸性的病毒包涵体Thepathologyconsistofperivascularcongestionandhemorrhage。Glialnodulesconsistofasmallfocusoflymphocytesandmicroglialcellscenteredonaneuron,andthereisoftenevidenceof

7、neuronophagia淋巴细胞和单核细胞浸润临床特征根据病程分为四期:（一）初期（二）极期（三）恢复期（四）后遗症根据病情轻重，分为四型:1.轻型2.普通型3.重型4.暴发型临床特征潜伏期4~21天（10~14天）典型乙脑1、初期1~3天急起发热，头痛，恶心、呕吐，可有颈强直及抽搐临床特征2、极期历经4~10天此期要经过“三关”高热搐抽呼吸衰竭临床特征高热体温>40℃,7~10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1~2天，多在3~8天出现。惊厥或抽搐高热

8、,脑实质炎症及脑水肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。临床特征呼吸衰竭中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐神经系统症状与体征脑膜刺激征阳性；童孔大小和形态变化，锥体束病理反射征阳性，瘫痪；植物神经功能紊乱或颅神经受损；临床特征3、恢复期多2周内完全恢复重者(5%~20%)可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。临床特征4、后遗