氨在兔肝性脑病发病机理中作用

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1、氨在兔肝性脑病发病机理中的作用TheRoleofAmmoniaintheMechanismofHepaticEncephalopathy  【教学对象与学时】一、教学对象：五年制本科二、学时：4学时【预习要求】预习肝性脑病的概念，发病机制及其决定和影响因素。【目的要求】一、采用肝大部分结扎，复制急性肝功能不全的动物模型。二、观察肝性脑病的表现，探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。【重点和难点】一、重点1、掌握复制急性肝功能不全动物模型的实验方法；2、掌握复制肝性脑病动物模型的实验方法；3、观察

2、肝性脑病的临床表现；4、掌握血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。二、难点1、复制急性肝功能不全的动物模型；2、血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。【教学过程设计】1、课前提问和预习检查2、讲解本次实验的目的、所用动物和器材、实验分组、观察指标、实验步骤。3、学生分组进行实验、记录结果。4、实验结束前汇总全班实验结果，并对实验结果进行讨论。【课前预习检查或提问】1、DefinitionofHepaticEncephalopathy肝性脑病(hepaticencephalopathy)是由于急性或慢性

3、肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。对于这个概念，我要强调两点：第一、肝性脑病的病理生理条件是有严重肝脏疾病，第二，是在此条件上，并有诱因时出现了神经精神综合症。这两个方面缺一不可，共同构成肝性脑病这个概念。2、Stages ofHepaticEncephalopathy临床上根据肝性脑病症状的轻重进行分期，即意识障碍程度、神经系统症状和脑电图的变化，将肝性脑病分为四期，分别为：前驱期；昏迷

4、前期；昏睡期；昏迷期。3、MechanismsofHepaticEncephalopathy目前有数个学说试图解释肝性脑病的发病机制。分别有氨中毒学说(AmmoniaIntoxication)，假性神经递质学说(FalseNeurotransmitter)、血浆氨基酸失衡学说(ImbalanceofAminoAcid)，GABA学说(r-AminoButyricAcid)。其中最早、最重要的学说是氨中毒学说。临床发现，60-80%的肝性昏迷患者有血氨升高。而且在临床上应用降血氨治疗可明显缓解肝性脑

5、病症状。4、HowtoReproduceaAnimalModelofHepaticEncephalopathy先采用大部分肝结扎的方法（相当于肝大部分切除术），造成肝功能（主要是解毒功能）的严重损害，复制一个严重肝疾病的动物模型，然后经消化道（十二指肠）输入复方NH4cl溶液，使动物体内血氨迅速升高，以致出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病的症状。【课前讲解】1、Objective：(1)采用肝大部分结扎，复制急性肝功能不全的动物模型。(2)观察肝性脑病的表现，探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用

6、。2、Animal：家兔（性别、体重）3、Group：Ⅰ组：肝大部分（结扎）+N·S溶液（3ml/kg/5`）Ⅱ组：肝大部分（结扎）+复方NH4cl溶液（3ml/kg/5`）Ⅲ组：假手术（不结扎肝）+复方NH4cl溶液（3ml/kg/5`）4、ObservationIndex：见表格5、Procedure：(1)称重、固定、剪毛、局麻（皮下浸润局麻）（1%普鲁卡因7-8ml）(2)上腹正中切口（8cm）游离肝叶、肝大部分结扎（示图）（扎肝反应：迅速变色）(3)十二指肠插管，关闭腹腔（血管钳对合夹闭

7、）(4)注药（3ml/kg 每5`注药一次）(5)观察6、Notice：1、游离肝脏的动作要轻柔，结扎应在肝脏根部（肝组织脆性大，要防止出血）2、剪镰状韧带时不要刺破膈肌（以防引起气胸，肺不张），剥离肝胃韧带时，勿弄破周围的大血管。3、十二指肠插管时注意方向（向十二指肠方向）。插管应轻柔通畅，固定牢靠，插管后注入N.S液以检查管道是否通畅。4、术后须关闭腹腔，防止腹压↑→内脏外溢5、区别挣扎与抽搐（主动与否；抽搐具有节律性）【典型结果】     组别指标Ⅰ组(扎肝+N·S) Ⅱ组(扎肝+NH4cl

8、.co) Ⅲ组(假手术+NH4cl.co)注 肌张力药前 反应性 第一次注药时间兴奋反应出现T抽搐出现时间角弓反张出现T死亡时间存活时间(min)注药次数注药总量(ml/kg)   怎样检查肌张力、反应性、兴奋发应、抽搐、角弓反张等。查肌张力：肌张力是静息状态下的肌肉紧张度，增加时见于维体来受损。查反应性：轻敲头部（兔台）查兴奋反应：轻拍桌子抽   搐：有节律地抽动（注意与挣扎区别）角弓反张：即去大脑僵直（decerebraterigidity）是指去大脑动物在肌紧张活动方面出现亢