胸腔积液课件_1

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1、胸腔积液(pleuraleffusion)胸腔积液胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙.在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用,正常情况下<30ml，胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态,在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化,使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡.任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸膜积液(pleuraleffusions,简称胸水).胸腔积液【胸水循环机制】健康人胸膜腔为负压（呼吸时平均为－0.5kpa，即－5cmH2O)，胸液中含蛋白质，具有胶体

2、渗透压（0.8kpa，即8cmH2O)。胸液的积聚与消散还与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。胸腔积液【胸水循环机制】壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（3kpa，即30cmH2O）；脏层胸膜由肺循环供血，静脉压低（1.1kpa，即11cmH2O）。体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同（3.4kpa，即34cmH2O）。结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，并从脏层胸膜以等速度被吸收。胸腔积液【胸水循环机制】从动物实验测算，人体每天胸膜腔约有0.5-1L液体通过。胸液中的蛋白质主要是经由淋巴管而被吸收，每天约有0.25-0.5L淋巴液

3、由胸膜腔淋巴管进入胸导管。胸水滤过在胸腔上部大于下部，吸收主要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。胸腔积液【病因】一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜毛细血管壁通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）、胸膜肿瘤（癌肿转移、间皮瘤）、肺梗塞、膈下炎症（膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿）等，产生胸腔渗出液。胸腔积液【病因】三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸漏

4、出液。四、壁层胸膜淋巴引流障碍如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常产生胸腔渗出液。五、损伤等所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。胸腔积液【临床表现】0.3L以下积液症状多不明显。0.5L以上时，方渐感闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低，积液量增多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦,胸痛逐渐缓解，但气促却愈形加重；大量积液则纵隔脏器受压，心悸、气促更为明显。胸腔积液【影像诊断】0.3-0.5L积液X线下仅见肋隔角变钝；更多的积液显示有向外侧，向上的弧形上缘的积液影平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸

5、时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其它病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间肺与膈之间，有时超声检查或人工气腹可协助诊断。胸液性质鉴别渗出液漏出液外观清、浊、脓性、血性、乳糜性清如水或微黄比重>1.018<1.018细胞常>500×106/L常<100×106/L葡萄糖常<1.11mmol/L常>3.34mmol/L凝固自凝不凝蛋白定性Rivalta实验（＋）Rivalta实验（－）蛋白胸/血>0.5<0.5蛋白含量>30g/L<30g/LLDH>20

6、0u/L<200u/LLDH胸/血>0.6<0.6机制毛细血管壁通透性增加、壁层胸膜淋毛细血管静水压增高、胸膜毛细血巴引流障碍、损伤管内胶体渗透压降低病因感染性和癌性胸膜炎、风湿或其他结心衰、肝硬化、肾病综合征、严重缔组织病、膈下炎症、肺梗塞、血胸贫血、低蛋白血症、Meig’s综合气胸、胸部手术后、类脂性等征、黏液性水肿、药物过敏等结核性胸膜炎恶性胸腔积液年龄中青年中老年病因可有肺结核胸膜间皮瘤、肺癌、乳腺癌、胃癌、淋巴瘤等起病较急，结核中毒症状较缓，可有原发病症状和体征胸痛明显，胸水增加而减轻剧烈，持续性逐渐加重，难以忍受压迫症状遂胸

7、水多少而定明显，胸水增加迅速PPD实验可呈阳性反应多呈阴性反应血沉增快明显增快胸膜活检结核结节癌组织胸水pH常<7.30常>7.40ADA>45U/L<25U/LCEA不增高增高(进行性)溶菌酶增加不增加淀粉酶<500U/L10%>500U/L细胞中性或淋巴细胞可见癌细胞治疗原则抗结核药+激素，尽快抽液抗肿瘤，尽量抽液后胸腔内注抗肿瘤药、生物制剂、【治疗原则】原发病的治疗胸腔抽液适应症：①积液过多，引起明显呼吸困难，②有明显全身毒血症状，③积液持久不吸收，④明确诊断。注意事项：①准确定位，取得配合；②体位舒适，麻醉充分，防止发生“胸膜反

8、应”；③首次抽液不超过1L，每周2-3次；④抽液不宜过快，防止发生肺复张性肺水肿；小结胸腔积液是多种疾病的一种表现首先应确定积液的性质病因治疗+对症处理常见积液原因是结核性胸膜炎和癌性