acei在肾脏病中正确应用的共识课件

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1、ACE抑制剂在肾脏病中应用的共识北京肾素—血管紧张素系统肝脏血管紧张素原肺肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素转换酶血管紧张素ⅡARB血管紧张素Ⅱ受体ACEI生物学效应血管紧张素受体AT1R3号染色体(人类)2，17号染色体(啮齿动物)AT2RX染色体胚胎期:AT1:24-40%AT2:60-76%成年期:AT1:90-95%AT2:5-10%在肾脏发育的不同时期AT1、AT2受体的表达AT1和AT2受体的作用血管收缩血管增殖醛固酮分泌心肌细胞增殖交感神经活性增加血管舒张抗增殖细胞凋亡血管紧张素ⅡAT1AT2缓激肽非活化BKACEAngNAngIAngIIAT2RAT1R旁路ARB

2、RAS的分布与作用维持正性肌力和正常节律血管收缩通过分泌醛固酮而使水钠重吸收循环RAS15%短期效应RAS的分布与作用心肌肥厚血管肥厚肾小球内高灌注组织RAS85%长期效应组织中的RAS是近年来研究的重点，组织中的RAS在疾病的发生中起着重要作用。RAS系统抑制b受体阻滞剂↓肾素分泌ACEI↓AII生成↑缓激肽ARBAT1受体阻断ACEI分类巯基类：以卡托普利为代表羧基类：以依那普利为代表磷酰基：以福森普利为代表抑制RAS药物肾脏保护作用机制（一）降低系统血压促进肾脏排钠降低系统性高血压肾小管Na+、K+交换对利尿剂敏感性扩张周围血管抑制AII抑制去甲肾上腺素

3、释放促进激肽、前列腺素等合成肾脏血液灌流改善扩张出球小动脉降低肾小球内压减缓慢性病变肾小球内压、高灌注、高滤过肾小球包曼氏囊入球小动脉出球小动脉肾小球内压下降白蛋白排泄率下降抑制RAS药物的肾内效应入球小动脉阻力下降出球小动脉阻力上升肾小球毛细血管内压升高系统血压正常或升高慢性肾损害肾脏血液动力学改变RAS的分布与作用抑制RAS药物肾脏保护作用机制（二）减少蛋白尿控制高血压降低肾小球内压降低肾小球跨膜压力缓激肽作用？选择性地降低GBM对大分子物质的通透性减缓肾硬化、纤维化肾小球毛细血管高压↑肾小球对大分子物质通透性大量蛋白质被肾小管重吸收刺激炎症和血管活性基因

4、成纤维细胞增殖间质炎症反应合成细胞外基质肾疤痕化图.蛋白尿促进肾损害的机理抑制RAS药物肾脏保护作用机制（二）AngII对细胞肥大和增生的调节Ang-II细胞肥大细胞增生TGF1、P21、P27PDGF、bFGF、TGF、IGF-1RAS的非血流动力学作用ECM成份mRNA胶原沉着金属蛋白酶胶原降解减少细胞外基质成份积聚金属蛋白酶抑制剂Ang-IITGF-β1mRNATGF-β1ACEI应用现状大有推广仍未达到应该应用的范围合理使用尚不充分妨碍ACEI合理应用的几个主要原因ACEI的非压力依赖性机制未被充分认识；肾脏病进展性质未完全被理解；ACEI使用后肾功能改变意

5、义未充分认识，某些副作用被过分夸大；对ACEI在肾脏病领域应用的宣传不如在心血管领域热情，缺乏后续大型临床验证来支持。ACEI应用中常被问及的问题什么样肾功能可用肌酐高了是否还用，什么标准？高钾问题降压效果不够理想怎么办ACEI与ARB之间的关系ACEI与EPO关系其他慢性肾衰病人应用抑制RAS药物后的血肌酐升高ACEI或ARB延缓肾衰进展的机制之一是降低肾小球内的三高状态肾功能不全患者开始应用ACEI或ARB时血肌酐可以升高（＜基础值的30%）血肌酐升高在2周内开始，2-4周达到平衡，2个月内保持稳定。应用ACEI时肾功能减退的程度与以后每年降低的幅度呈负相关。血压达

6、到目标值（130/85mmHg），血肌酐升高≤基础值的30%者效果最佳。应用ACEI后导致的GFR降低是可逆的，且与MAP降低不相关。ACEI导致GFR急剧下降的原因肾动脉狭窄血容量不足使用非甾体类消炎药严重肾功能减退应用抑制RAS药物时避免血肌酐明显升高的方法避免同时服用大剂量利尿剂有严重呕吐、腹泻暂停服用ACEI肾动脉狭窄患者避免服用ACEI在ACEI治疗初期监测血肌酐长期应用ACEI过程中血肌酐水平升高如果长期使用ACE抑制剂过程中，血肌酐缓慢升高到>4-5mg/dL－继续治疗（中断治疗血肌酐不会降低，血压却可能升高）Dr.Prof.MannACEI与高钾血症平均

7、升高0.4mmol/L血钾水平达6-8mmol/L以上罕见血钾水平>5mmol/L应避免使用慎用保钾利尿剂及含钾药物蛋白尿与RAS抑制剂的肾保护作用过去15年已证实ACEI和AT1RA有明显的降蛋白尿作用目前上市的所有ACEI和AT1RA均具有这一作用ACEI与AT1RA的降蛋白尿作用与其降压效能无明显关系RAS抑制剂减少蛋白尿的作用在用药后最初数周或数月便已显现降低RASI肾保护作用的因素原发病的类型*不同病人反应性有差异，某些病人尿蛋白↓可达50%降低RASI肾保护作用的因素高血压的控制程度降压的靶目标值需根据尿蛋白量调整