创伤性凝血病的诊治ppt课件

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1、创伤性凝血病的认知和防治CoagulopthyofTrauma.病例介绍青年男性，因“晕厥1次”来我院急诊抢救室就诊既往史：否认体格检查：无异常发现入院诊断：晕厥待查病例介绍实验室检查：血常规正常、血生化正常，凝血全套：APTT40s，PT15s,纤维蛋白原69，D-dimer40辅助检查：心电图（-）；头颅CT：皮下血肿病例介绍入院诊断：晕厥待查？凝血功能紊乱待查？肺栓塞？主动脉夹层？肺动脉－主动脉增强CT：未见明显的血管病变创伤性凝血病的概念是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包括出血

2、、全身炎症反应综合征（SIRS）、诱发血管内皮损伤、导致凝血因子的大量消耗，丢失以及纤溶的激活，容量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝血因子活性下降等。创伤性凝血病病死率巴格达243名战伤的患者，入院时INR>1.5需要输>10单位的少浆血，病死率30％伊拉克734名战伤患者，入院时INR正常，数学0-4单位不等，病死率仅为0.6％即使ISS评分相等，有创伤性凝血病的患者死亡率增高2-3倍创伤性凝血病病死率如果创伤患者具备了以下因素高ISS评分低血压酸中毒低体温则创伤性凝血病发病率100％，死亡率56％创伤性凝血病的认识2006年发起

3、Eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60%在1小时内发生创伤性凝血病启动因素是一组多元性的凝血障碍大多数发生在休克的患者启动因素组织低灌注＋组

4、织因子大量释放，引发蛋白C-凝血酶调节蛋白系统的过度活化，而不是凝血因子的消耗KBrohi，2007创伤性凝血病发病机制广泛渗血、出血、休克一组多元性凝血障碍凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、血小板减少、严重创伤（组织损伤）纤维蛋白原浓度下降代谢性酸中毒大出血低体温全身炎症反应（SIRS）纤溶的激活以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡的主要原因。严重创伤死亡三联征酸中毒低体温凝血功能障碍三者作用，一旦形成“恶性循环”“黑三角”也叫“致命三联征”，。很难打破，导致高死亡率。严重创伤中是可以预见和治疗的。创伤性凝血病的危险因子1.损伤的严重

5、程度（ＩＳＳ）2.血小板的快速耗损3.大量失血--休克-1/2纤维蛋白原1/3血小板丢失损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，抗凝活性增强。4.血液稀释5.低体温6.酸中毒7.脓毒症　活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒症8.过度的纤维蛋白溶解严重创伤（组织损伤）组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素由严重创伤本身引起创伤后即刻发生，在输液复苏之前；约25%创伤患者，入院当初已经发生凝血病；创伤严重程度评分（ISS）＞45，60%可再1小时内发生。创伤越严重，发生凝血病的时间越短。严重创伤（组织损伤

6、）严重组织损伤消耗性凝血病；过度纤维蛋白溶解SIRS特殊组织损伤脑损伤凝血病发生的独立而显著的危险因素多发性长骨骨折严重创伤（组织损伤）创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，激活凝血进程。受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。凝血因子消耗创伤性凝血病的重要因素1.严重创伤早期凝血系统的激活使凝血因子消耗。2.创伤早期机体产生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子和VIII因子形成，这样过程可通过无数内皮小裂口呈级联

7、式放大。凝血因子的生成减少。3.休克也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长了凝血酶在循环中的持续时间，使凝血因子进一步消耗。休克诱发创伤性凝血病的驱动因素损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。组织低灌注时，组织内皮细胞损伤内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活性增强。血液稀释效应大量血液丢失组织间隙液进入血管腔大量输入晶体液大量输库存血血液稀释低体温原因：大量出血氧输送下降热量产生下降环境因素手术暴露躯体暴露热量丢失冷液输注快速静脉输注血流动力学紊乱抑制凝血瀑布反应，加重凝血病影响免疫反应抑制血小板的激活和聚集32℃以下的低温时，

8、明显地降低凝血因子的活性。酸中毒休克期低灌注延长多次输血心肌功能减退加重酸中毒加重凝血病血管收缩药物PH<7.4FXaFV