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时间:2020-03-21
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1、创伤性凝血病全球每年超过500万患者因多发创伤死亡,其中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是导致患者死亡的主要原因。据统计,多发性创伤的患者中三分之一存在创伤性凝血病。概念:严重创伤导致组织损伤,引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症,是一种多元性的凝血障碍性疾病。创伤性凝血病概念及诊断标准诊断标准:1、实验室标准(其中任一项)PT>18sAPTT>60sTT>15s2、临床表现:活跃性/潜在性出血及需血液制品、替代治疗过程。BritishNationalBloodTransfusionServiceAmericanCollegeofPathologist
2、s(英国国家输血服务美国病理学院)1994年指南近年来,人们认识到凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用,也是降低创伤死亡率的关键。有关专家在2006年发起“针对创伤大出血的教育努力”(eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT)的国际行动,以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。2013提出“阻止出血的战役(STOP)”,更新《多发创伤的出凝血管理欧洲指南》。1创伤性凝血病的认识-1长期以来,人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生,并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释,以及
3、由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。事实上,凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生,并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。创伤性凝血病的认识-2对于入院时发生凝血病的创伤患者,其ICU和总的住院时间延长,更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏器功能衰竭。凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用,因此,尽早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血,也是降低创伤死亡率的关键。认识创伤性凝血病的临床意义和传统的观念不同,现在认为创伤性凝血病是多种因素共同作用的结果,涉及损伤严重度、失血、凝血底物消耗、纤溶、低体温、低钙血症、酸中毒、机体对
4、创伤及后续治疗的反应等等。具体的机制包括以下6点。1创伤性凝血病的发病机制2创伤性凝血病的发病机制1)组织损伤是创伤性凝血病发生的基础2)休克是创伤早期发生凝血病的重要原因3)血液稀释4)低体温5)酸中毒6)炎症反应2.1组织损伤是创伤性凝血病发生的基础创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤,激活凝血进程。此外受损的内皮细胞,纤溶酶激活,使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时,纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病。发病机制-12.2休克是创伤早期发生凝血病的重要原因在组织低灌注时,内皮细胞
5、释放血栓调节蛋白增多,导致机体抗凝活性增强。在一组208例患者的前瞻性研究中,那些损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。发病机制-22.3血液稀释创伤失血可以直接丢失凝血因子,体液从细胞内和组织间隙向血管内转移,后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。发病机制-32.4低体温低温主要是抑制血小板的激活和聚集。相关研究表明,只有在32℃以下的低温时,才会较明显地降低凝血因子的活性。发病机制-42.5酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见,它可以抑制各种凝血因子的活性,也促进纤维蛋白原的降解。发病机制-52.6炎症反应炎症反应引发内皮细胞损伤,通过血栓调节蛋
6、白-蛋白C途径激活抗凝系统,从而影响凝血病的发生。发病机制-6大出血和凝血病在严重创伤患者中非常普遍,往往进展为“致死性三联征”,具有很高的死亡率。致死性三联征早期重视高危因素的识别,特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员。1.凝血、纤溶等相关指标的常规监测,包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、纤维蛋白降解产物(PDP)等等,根据病情必要时每2~4h重复检查。3早期识别和进行有效的监测2.Vincent等人进行的一项前瞻性研究【3】发现,血lac浓度对于预测失血性休克患者的预后及判断液体反应性是早期
7、而客观的指标,因此应动态监测lac水平的变化,且应早期使血lac达到正常范围。3.作为判断酸中毒的指标,动脉或外周静脉血的BE值是预测失血性休克患者病死率的潜在的独立危险因素。故2013多发创伤的出凝血管理欧洲指南推荐血lac或BE值作为监测创伤性失血及失血性休克严重程度的重要指标。同时应注意体温监测。3早期识别和进行有效的监测实验室检查通常需要20~60min,不能及时反映活动性出血患者的真实状况。通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能,并不能提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不同,也不能真实反映体内
8、的凝血功能。通常的血小板计数和纤维蛋白
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