【医学课件大全】 休克

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1、Shock湖北中医学院病理教研室赵婷秀休克一、概述１、定义：休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损伤的一个全身性病理过程。２、临床表现：面色苍白，皮肤湿冷，血压下降心率加快，脉搏细速、尿量减少，神智烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。３、晕厥：短暂的心血管系统反射性调节障碍，由于血压突然降低，脑部缺血应起的暂时性意识丧失。表现面色苍白，心律减慢，血压下降和意识障碍。如直立性低血压，疲劳，闷热第一节休克的原因和分类按病因学分类一、失血失液性休克:大出血，腹泻，剧烈呕吐等二、创伤性休克：疼痛和失血三、感染

2、性休克：内毒素四、心源性休克：大面积心肌梗死，心包填塞五、过敏性休克：青霉素，血清制剂或疫苗六、神经源性休克：高位脊髓麻醉或损伤按血流动力学的特点低排高阻型休克（低动力型休克，冷休克）高排低阻型休克（高动力型休克，暖休克）第二节发展过程及发生机制一、始动环节123血容量减少4心输出量急剧减少　有效循环血量　微循环灌流量　休克356外周血管容量扩大二、休克分期（分三期，以低排高阻型休克为例）真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多平滑肌对缩血管物质反应性升高后微动脉与毛细血管前括约肌舒张局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少真毛细血

3、管血流量增多平滑肌对缩血管物质反应性降低微循环缺血期（休克早期，代偿期）微循环变化特点：皮肤和内脏的微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均收缩，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著。毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管网关闭，组织微循环灌流量急剧减少，微循环少灌或无灌而缺血。1、发生机理：交感-肾上腺髓质系统兴奋其他2、代偿意义：血液重新分布动脉血压的维持（自身输血，自身输液）3、临床表现：血压正常或略有升高微循环淤血期（休克期，失代偿期）微循环变化特点：皮肤和内脏的微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌舒张，微静脉仍收缩。毛细血管后阻力增加，真毛细血管网开放，微循环灌多或流少而

4、淤血。发生机理：酸性环境，扩血管物质增多内毒素临床表现：典型休克症状血压下降3、微循环凝血期（休克晚期，难治期）微循环变化特点：不灌不流，微血栓形成发生机理：缺氧和酸中毒加重临床表现：血压进一步下降，甚至测不出休克发病机制示意图失血失液过敏感染心肌梗死创伤血量↓静脉回心血量↓心输出量↓血压↓交感--肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放血管容量↑休克发病机制示意图微循环灌流量↓微血管痉挛DIC组织缺氧代谢性酸中毒毛细血管前括约肌松弛微静脉、小静脉痉挛微循环淤血交感━肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放血压↓血管容量↑大量血浆渗出静脉回流减少缺血缺氧期淤血缺氧期凝血活性加强休克发病机制示意图组

5、织、细胞机能、形态受损DIC血压↓DIC期心脑肺肾休克肺（成人呼吸窘迫综合症ARDS）严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。休克肺的主要形态学变化：１、严重间质性肺水肿；２、肺泡水肿；３、肺淤血；４、肺出血５、局部肺不张；６、微血栓；７、肺泡内透明膜形成休克肺的病理生理变化：气体弥散障碍通气血流比例失调动脉血氧分压和血氧含量降低第四节休克的防治原则及早预防病因防治，止血，镇痛，控制感染，输液积极治疗改善微循环（补充血容量，纠正酸中毒，血管活性药物）改善细胞代谢治疗器官功能衰竭中医对休克的治疗（人中，内关；中药）休息