【医学课件大全】血液凝固、抗凝与纤溶系统 (40p)

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1、DisseminatedIntravascularCoagulation古宏标广东药学院病理生理学教研室2010第一讲本章基本内容血液凝固、抗凝、纤溶系统上述系统功能紊乱及后果DIC：原因、始动环节、促发因素、发展过程、临床表现及机理血液凝固、抗凝、纤溶系统功能纤维蛋白网络促凝因素抗凝因素纤溶系统（凝）止血潜能、防止出血维持液态、循环＋－－血液凝固过程内源性凝血系统ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、ＰＦ3ⅩⅩa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+外源性凝血系统Ⅶ、Ｃa2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚

2、体Ｃa2+ⅩⅢa稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢ组织损伤释放因子Ⅲ胶原纤维表面接触Ca2+凝血系统（内）Ⅻ（外）组织因子Ⅲ－Ⅶ凝血酶元激活物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca凝血酶元凝血酶纤维蛋白元纤维蛋白Ⅸ因子传统选择通路放大效应（正反馈）（少量）凝血酶激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ激活血小板凝血酶元抗凝及纤溶系统单核巨嗜C（清除促凝物质）体液AT-Ⅲ、HS、TM-PC、TFPI减少纤维蛋白的生成（抗凝）促进纤维蛋白溶解、水解ⅤⅧⅫ纤溶酶纤溶酶元纤溶酶元激活物＋抑制物－激肽释放酶、Ⅻ、Ⅺ、t-PA、u-PAPAI-1等血液凝固、抗凝、纤溶系统功能紊乱凝血

3、因素抗凝血因素纤溶系统血栓形成出血DIC的基本概念多种病因＋促发因素血液高凝消耗性低凝纤溶亢进微血栓形成出血、贫血休克器官功能障碍DIC的病因和发病机制1.感染：31-43％，细菌、病毒、败血症。2.恶性肿瘤：24-34％。3.产科意外：4-12％。4.大手术及创伤：1-5％。发病机制（始动环节）启动外源性凝血系统（TF释放）启动内源性凝血系统（VEC损伤）血细胞大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液纤溶失调凝血、抗凝血功能失调1.TF释放激活外源性凝血系统。（创伤、烧伤、大手术、产科意外、肿瘤坏死）2.血管内皮损伤，使

4、凝血—抗凝血失衡。（缺氧、酸中毒、免疫、感染内毒素）3.血细胞破坏：RBC（异型输血、疟疾）：释放ADP、膜磷脂；WBC（化疗放疗后）：表达释放TF（样）物质4.促凝物质大量入血：急性胰腺炎（胰蛋白酶）；蛇毒（激活因子10、加强因子5活性）发生机理单核吞噬系统功能受损肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S)血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑;酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑)微循环障碍(血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞损伤)纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖

5、尿病和妊娠后期，体内的纤溶功能常明显降低)影响DIC发生发展的因素（促发因素）临床表现：出血DIC出血（腹主动脉瘤）<><>DIC出血的临床特点1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；3.常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDP多器官功能障碍DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！缺血坏死肺--呼吸功能障碍肾--肾功能障碍心--心泵功能障碍肾上腺皮质--华-佛综合症垂

6、体--席汉综合症心肌中的微血栓肝内微血栓肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）肺泡肺内微血栓贫血----微血管病性溶血性贫血DIC血象（裂体细胞）机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。DIC和休克互为因果，形成恶性循环DIC休克休克？微循环功能障碍DIC临床表现异同发病快慢：1）败血症或严重创伤后数小时或1-2天，有出血及休克等典型表现，实验室检查也有明显异常，病情迅速恶化。2）恶性肿瘤或慢性溶血患者，以器官功能不全为主要表现，仅有实验室检查异常或尸检发现。代偿情

7、形：1）急性通常为失代偿型，血小板及纤维蛋白原明显减少；2）轻度通常为代偿性，患者有轻度出血及血栓形成症状，实验室无明显异常。3）过度代偿时甚至出现血小板及凝血因子暂时性升高。练习DIC最主要的病理特征是A、大量微血栓形成B、凝血功能失常C、纤溶过程亢进D、凝血物质大量消耗E、溶血性贫血DIC时血液凝固障碍表现为A、血液凝固性增高B、纤溶活性增高C、先低凝后转为高凝D、先高凝后转为低凝E、高凝和低凝同时发生在DIC原发病中，下列哪种疾病最为常见？A、胎盘早期剥离B、外伤C、过敏性疾病D、组织损伤E、感染性疾病练习下列哪项

8、不是引起DIC的直接原因？A、血管内皮细胞受损B、组织因子入血C、血液高凝状态D、红细胞大量破坏E、异物颗粒大量入血单核吞噬细胞系统功能障碍时容易诱发DIC的原因是A、循环血液中促凝物质的清除减少B、循环血液中促凝物质的生成增加C、循环血液中凝血抑制物减少D、体内大量血管内皮细胞受损E、以上都不是严重组织损伤引起DI