基础医学2版厌氧性细菌课件

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1、第11章厌氧性细菌（anaerobicbacteria）p.135概述必须在无氧环境下，才能生长繁殖根据能否形成芽胞，可分为厌氧芽胞梭菌属(clostridium)无芽胞厌氧菌第一节厌氧芽胞梭菌属(Clostridium)概述大多为严格厌氧菌，革兰染色阳性芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛，无荚膜多数为腐生菌少数为致病菌一、破伤风梭菌（C．tetani）概述破伤风（tetanus）的病原菌发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、可因窒息或呼吸衰竭死

2、亡生物学性状形态与染色菌体细长，有周身鞭毛、无荚膜形成芽胞后，使细菌呈鼓槌状革兰染色阳性培养特性和生化反应严格厌氧血平板上，有β溶血不发酵糖类，不分解蛋白质生物学性状抵抗力芽胞抵抗力很强75~80°C10min仍保持活力100°C1小时可完全被破坏在干燥的土壤和尘埃中可存活数年致病性与免疫性致病条件该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤）有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血，未及时处理同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口致病

3、物质对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin)质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)引起破伤风的主要致病物质属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(小鼠LD50为0.015ng，对人致死量<1µg)为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏破伤风痉挛毒素结构菌体内时为一条分子量约150kD的多肽释出菌体时，即被裂解为一条分子量约50kD的轻链（A链）和一条100kD的重链（B链），但其间仍由二硫键连结在一起B链是与神经节苷脂结合的单位A链则具有毒性作用破伤风痉挛毒素作用机制与神经系统的结合：重

4、（B）链识别运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡内在化作用小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统破伤风痉挛毒素作用机制膜的转位通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶胞质溶胶中作用靶的改变轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成强烈痉挛破伤风痉挛毒素作用机制对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合则不能被抗毒素中和所致疾病潜伏期可从几天至

5、几周典型的症状苦笑面容角弓反张其它免疫性破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用一般病后不会获得牢固免疫力获得有效抗毒素的途径是人工免疫微生物学检查一般不进行涂片镜检和分离培养典型的症状和病史即可作出诊断防治原则防止创口厌氧微环境的形成注射类毒素以进行特异性预防对可疑外伤病人，可立即注射破伤风抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）以获得被动免疫作紧急预防对已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面抗毒素——尽早、足量二、产气荚膜梭菌(C．perfringens)生物学性状形态与

6、染色两端几乎平切的革兰阳性粗大杆菌芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体无鞭毛在体内有明显的荚膜培养特性厌氧不严格；其最适生长温度42°C，繁殖周期为8分钟血琼脂平板上，双层溶血环蛋黄琼脂平板上，有“Nagler反应”现象代谢活跃牛奶培养基中，可出现“汹涌发酵”（stormyfermentation）分型根据4种主要毒素（α、β、ε、ι）的产生情况，可分为A、B、C、D、E5个毒素型对人致病的主要为A型致病性致病物质产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素，有些外毒素为胞外酶产气荚膜梭菌主要和次要毒素及其分型致病物质α毒

7、素以A型产生量最多分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损在气性坏疽的形成中起主要作用β、ε、ι毒素引起坏死损伤和血管通透性增加致病物质肠毒素不耐热的蛋白质，100°C瞬时被破坏在结肠经胰酶作用后，其毒力能增加3倍整段肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能可作为超抗原所致疾病1.气性坏疽由A型产气荚膜梭菌及其他梭菌引起气性坏疽潜伏期短，发展迅速，病情险恶卵磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶、DNA酶等毒素的分解破坏作用，造成气肿及组织坏死局部表现全身状况内源

8、性感染2.食物中毒感染方式腹痛、腹胀、水样腹泻；无热、无恶心呕吐，可自愈微生物学检查直接涂片镜检深部创口取材涂片革兰阳性大杆菌白细胞甚少且形态不典型伴有其它杂菌早期诊断能避免病人最终截肢或死亡微生物学检查分离培养及动物实验接种血平板或庖肉培养基，镜检及生化反应鉴定取细菌培养液0.5~1ml静脉注射小鼠，进行动物实验如怀疑产气荚膜梭菌性食物中毒，在发病后一日内，检出大于105病菌/克食品