视网膜内界膜剥除术

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1、视网膜内界膜剥除术　　1视网膜内界膜剥除手术方法的提出　　内界膜（ILM）位于视网膜的最内层，是一层1～2μm厚的无结构的均质膜，由Mǔller细胞的基底膜、少量胶质细胞及玻璃体纤维组成，其内表面光滑，与玻璃体皮质接触。外表面呈波形，与Mǔller细胞的纤维支架脚板相吻合。ILM由视盘边缘向周边覆盖整个视网膜表面。黄斑区为视网膜最厚区域包围着最薄区域，该处的ILM较厚，并与玻璃体皮质牢固粘连，但在黄斑中心凹又很薄，且缺乏细胞纤维脚板附贴。另一方面，在病理情况下，ILM又可成为色素细胞及纤维细胞增殖的支架。这就为ILM在玻璃体黄斑界面的病变之发生发展中的重要作用提供一定的组织学依据，尤其

2、是牵引性黄斑病变，如黄斑裂孔、黄斑囊肿、黄斑表面膜等[1]。　　内界膜剥除术（ILMP）的提出起源于临床上对特发性黄斑裂孔（IMH）治疗中存在的问题。1991年，Kelly首先报道玻璃体手术治疗全层黄斑裂孔，此后，Glaser提出了标准的手术方式，经扁平部闭合式玻璃体切割，祛除玻璃体后皮质，眼内填充气体，俯卧位2周，使IMH手术后的裂孔闭合率达到70%～80%，视功能改善率55%～60%。90年代中期国外有大量文献报道应用此方法治疗IMH，还有在玻璃体手术结束时黄斑区加用自体血小板、自体血清、TGF-β2等。尽管如此，临床上仍有20%～30%的黄斑裂孔不能闭合。在IMH的临床研究中，学

3、者们发现：①GassⅢ、Ⅳ期裂孔有完全性玻璃体后脱离（PVD），但黄斑裂孔仍继续扩大，认为ILM是唯一的牵拉力量；②已行玻璃体切割的患者，手术后已无玻璃体皮质牵引，但裂孔并未闭合，有的反而出现了黄斑脱离，认为Mǔller细胞以ILM为支架增生牵引所致；③Yoon对手术标本的病理解剖学研究发现，裂孔周围视网膜前膜早期多含玻璃体皮质及非细胞成份，GassⅢ、Ⅳ期则为分化增生的视网膜色素上皮（RPE）细胞和纤维细胞的ILM结构，提示裂孔形成后RPE细胞及神经胶质细胞迁移至孔周ILM内表面，其切线收缩是造成裂孔扩大的主要原因。综合以上发现，学者们认为：ILM在病理状态下可以成为RPE细胞、Mǔ

4、ller细胞和星形细胞增生的支架，诱发黄斑前膜形成，同时它也是影响黄斑裂孔闭合，导致黄斑裂孔继续扩大的主要原因。受Morris剥除ILM有助于治疗牵拉性黄斑病变的启发，90年代后期国外学者开展了ILMP治疗IMH的临床研究[2]。国内2003年以后亦开始出现相关报道。　　2视网膜内界膜剥除手术方法的临床应用　　2.1特发性黄斑裂孔　　2000年，Mester等查阅了36篇有关黄斑裂孔文献，其中行内界膜剥除（ILMP）的IMH221例，裂孔闭合率达96%，视力改善率81%，远远高于未行ILMP者裂孔闭合率81%和视力改善率60%的报道。并已使患者手术后俯卧位10天缩短为4天。2001年～

5、2003年的28篇文献中[3～6]，21位学者报道了413例，认为剥除ILM有利于IMH愈合，裂孔闭合率均在90%以上，视力改善率也达70%以上，有学者报道ILMP后可改善阅读视力[6]。Foulquier等[7]还用光相干断层扫描（OCT）检查证实了黄斑裂孔的解剖愈合，ILMP组为90%，未剥除ILM组为22%，视力提高2行或以上者ILMP组为62%，而未剥除ILM组为44%，统计学处理差异有显著意义。国内唐仕波[8]等报道41例（41只眼）特发性黄斑裂孔患者进行手术治疗。A组：单纯玻璃体切除19只眼；B组：玻璃体切除加视网膜内界膜剥除22只眼。所有患者术后均保持面朝下体位10～14

6、天。结果41只眼中，A组19只眼中有15只眼黄斑裂孔闭合，闭合率为78.9%，视力略有提高；B组22只眼经相干光断层扫描，证实黄斑裂孔已完全闭合，闭合率为100%，视力明显提高。　　2.2黄斑水肿　　AvcirR,KaerliB,AvciB,etal[9]在33只眼中实施内界膜剥离术，其中糖尿病性黄斑水肿21只眼和非糖尿病性黄斑水肿12只眼。结果，平均随访12.2个月，在糖尿病组的17只眼中黄斑水肿减少或者被吸收81%，在非糖尿病组为11只眼（92%）；糖尿病组11只眼（52%）VA提高至少2行，非糖尿病组为7只眼（58%）。在随访期间没有发现黄斑水肿的复发或视网膜前膜的形成。刘哲丽、

7、孙鹏[10]等对30例（31只眼）增生期糖尿病视网膜病变伴黄斑水肿患者行玻璃体切割治疗。患者随机分成两组，A组单纯玻璃体切割16只眼，手术中行全视网膜光凝及20%SF6眼内填充；B组在A组术式基础上增加ICG染色行ILM剥离。所有患者手术后保持面朝下体位10～14天。患者定期随访了12个月，结果A组16只眼中，视力提高2行或2行以上10只眼（62.5%），黄斑水肿消退9只眼（56.2%），手术后光相干断层扫描检查黄斑厚度平均393μm。B组15