高血压讲课ppt课件

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1、第23章抗高血压药要求：掌握抗高血压药物的分类及其代表药的作用特点、作用机制、临床应用和不良反应；利尿药降压作用的特点及作用机理。一、高BP的分型正常血压:<140/90mmHg高BP据舒张压的高度分为:轻度90～105中度105～115重度>115病因:原发性、继发性2抗高血压药的分类一、交感神经阻滞药（一）中枢性抗高血压药(可乐定)（二）神经节阻断药（三）抗去甲肾上素能神经末梢药(利血平，胍乙啶)（四）肾上腺素-R阻断药β-R阻断药(普萘洛尔)α-R阻断药(哌唑嗪)α和β-R阻断药(拉贝洛尔)3二、血管舒张药（一）直接舒张血管药(肼屈嗪,硝普钠)（二）钙通道

2、阻断药(硝苯地平)（三）钾通道开放药(米诺地尔)三、影响血管紧张素II形成和作用药（一）血管紧张素I转化酶抑制剂(卡托普利)（二）血管紧张素II受体阻断药(氯沙坦)四、利尿药(氢氯噻嗪)4一、交感神经阻滞药交感中枢兴奋性神经元：R-异丙肾上腺素抑制性神经元：2R-去甲肾上腺素外周交感抑制,血管舒张,BP,HR外周交感兴奋,BP,HR5（一）中枢性抗高血压药可乐定（clonidine）[体内过程]吸收良好，生物利用度75%脂溶性高，易通过血脑屏障，可经皮肤吸收肝脏代谢，肾脏排泄。6[药理作用]降压特点：起效快，口服吸收良好，降压作用中等偏强；用药中体位性低血压不明

3、显；久用可致水钠潴留，产生耐受性。7降压机制：1、延脑抑制性神经元2受体血管运动中枢外周交感神经活性BP*亦是产生镇静等不良反应的原因2、延脑腹外侧核I1咪唑啉受体外周交感N活性BP3、外周交感N突触前2受体NA释放（负反馈）BP8[应用]1、中度高血压，其他降压药无效时：口服；2、高血压危象：静脉点滴；3、吗啡成瘾者戒毒[不良反应]1、中枢抑制、消化道抑制2、久用可致水钠潴留—合用利尿药；3、停药综合征(反跳现象)—合用α受体阻断剂（酚妥拉明）9甲基多巴[特点]口服吸收率、显效时间略逊于可乐定作用强度、降压机理类似于可乐定降低

4、肾血管阻力作用强用于中、重度高血压，尤肾性高血压。[降压原理]在脑内转变为a-甲基NA，作用于抑制性N元突触后膜a2-R。10[不良反应]1、中枢抑制、消化道抑制：类似于可乐定2、抗球蛋白阳性反应：长期(>6个月)、大量(1.0g/日)3、自身免疫反应：溶血性贫血，血小板及粒细胞减少，红斑狼疮样综合征，肝损害。立即停药11莫索尼定（第二代中枢性降压药）[特点]1、作用机制：激动延髓腹外侧核吻部Ⅰ1-咪唑啉受体2、生物半衰期长；一日给药一次3、对CNS和外周2受体作用弱，嗜睡、口干副作用小4、用于轻、中度高血压。12（三）抗去甲肾上素能神经药利血平(印度萝芙木)，降

5、压灵(中国萝芙木)[药理作用]1、降压作用：作用特点：起效缓慢,温和,持久作用机制：耗竭NA能神经末梢囊泡内的递质。与神经末梢囊泡膜上的胺泵结合NA、DA合成、储存、再摄取递质耗竭交感传导受阻，血管扩张，BP2、中枢抑制作用：镇静、安定13[临床应用]1、轻度高血压：复方（“北京降压0号”）2、躁狂型精神病：[不良反应]1、副交感神经亢进；2、中枢抑制症状。14胍乙啶（递质耗竭剂）[作用特点]作用机制:取代NA被摄入囊泡内正常递质耗竭用于中，重度高血压降压作用强而持久，伴有心率减慢；无中枢抑制作用；久用可产生耐受性（水钠潴留）易发生体位性低血压。15（四

6、）肾上腺素-R阻断药β受体阻断药[作用机制]心脏的1受体肾脏的1受体—抑制肾素释放突触前膜的2受体—减少NA释放CNS的受体—抑制中枢兴奋性神经元改变压力感受器的敏感性，增加前列环素合成16[特点]1、温和，不易致体位性低血压２、单用适于轻度高血压(抗高血压一线药物);３、与利尿药,血管扩张药合用于中、重度高血压17普萘洛尔（propranolol）p.o.收缩压、舒张压均↓，合用利尿剂更好，生物利用度低，个体差异大，肝代谢，肾排，可进入脑，胎盘，乳汁。久用不可突然停药，以免发生停药综合征。单用于轻、中度高血压，尤高心输出量，高肾素，伴心绞痛者。美托

7、洛尔选择性β1阻断药用于高血压，心绞痛。181受体阻断药哌唑嗪prazosin1）选择性阻断突触后膜α1受体，扩张血管，降压；2）降压时不伴有心率加快，对肾小球滤过率和肾血流没有不良影响3）用于中度高血压及并发肾功能不良者不良反应：首剂现象191、受体阻断药拉贝洛尔labetolol特点：1、(1=2)>12.降压作用温和,不良反应轻,适于各型高血压；3.较易引起体位性低血压。20二、血管舒张药（一）直接舒张血管药肼屈嗪hydrolazine[作用]：选择性扩张小动脉(舒张压>收缩压)[不良反应]：BP反射性交感神经心率、耗氧