基础医学水肿_1课件

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1、水肿edema病理生理教研室DefinitionofedemaClassificationofedemaPathogenesisofedemaManifestationofedemaEffectsofedemaMechanismofdifferentkindsofedema概念过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。积水：水肿发生于体腔内水肿的定义水肿的分类按水肿波及的范围：全身性水肿局部水肿（皮下水肿、肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿）。按水肿的发病原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、

2、炎性水肿等。*积水：指液体在体腔中积聚过多。如胸腔积水、腹腔积水。*细胞水化：指细胞内水过多。机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留血管内外液体交换的调控平均有效流体静压=毛细血管平均血压—组织间隙流体静压=2.33-(-0.87)=3.2Kpa有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—组织间隙胶体渗透压=3.72-0.67=3.05Kpa平均实际滤过压=平均有效流体静压—有效胶体渗透压=3.20-3.05=0.15Kpa淋巴回流淋巴管壁通透性高代偿能力强水肿的发生机制细胞间液量的恒

3、定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。（一）血管内外液体交换失平衡1.毛细血管流体静压升高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管壁通透性升高4.淋巴回流受阻（二）体内外液体交换失平衡1.GFR降低2.肾血流重分布3.近曲小管重吸收钠水增加4.远曲小管重吸收钠水增加血管内外液体交换失平衡局部水肿体内外液体交换失平衡(钠、水潴留)全身性水肿血管内外液体交换失平衡动脉端静脉端有毛细血管有效效滤滤过过压压（+）（）毛细淋凝胶网状物巴管有效滤过压=（Cap流体静压组织

4、间液流体静压）（血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压）30/12mmHg6.5mmHg28mmHg5mmHg毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换急性肾小球肾炎原发性Ald增多症心力衰竭球-管平衡球-管失平衡皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较皮质肾单位髓旁肾单位小动脉口径入球>出球入球<出球交感神经末梢密度入球>出球入球<出球血液供应百分量94%5~6%肾素含量多少髓袢长度短（仅伸及外髓质层）长（伸及内髓质层）髓袢对钠水的重吸收弱强导致血管内外液体交换失衡的因素（1）毛细血管流体静压Venousobs

5、tructionArteriolardilationIncreasedvolumeEffectofgravityIncreasedcapillaryhydrostaticpressureExcessinterstitialfluid,exceedingback-flowEdema导致血管内外液体交换失衡的因素（2）血浆胶体渗透压Decreasedsynthesisofprotein：LiverfunctioninsufficiencyIncreasedloss：NephroticsyndromeInadequate

6、intake:MalnutritionIncreaseddegradation：Chronicconsumptivediseases导致血管内外液体交换失衡的因素（3）微血管通透性IncreasedvascularpermeabilitytoproteinLeakageofalbumintointerstitialspace，leadingtoanincreaseintissueoncoticpressureEndothelialbarrierdysfunctionorinjuryInfections，Burns，

7、Trauma，Radiation，Allergic导致血管内外液体交换失衡的因素（4）淋巴回流受阻ObstructionoflymphflowTumors,Elephantiasis2.肾血流重分布肾皮质肾髓质血流量90%10%1.肾小球滤过率下降肾脏钠水排出障碍肾脏钠水排出障碍球管失衡球管平衡3.近曲小管重吸收钠水增加出球小动脉收缩>入球小动脉收缩GFR的下降程度<肾血浆流量滤过分数血浆胶体渗透压流体静压肾脏钠水排出障碍*肾小球滤过分数增加*心房利钠因子（ANP）ANP的作用：1.抑制近曲小管对Na+的重吸收2.

8、抑制醛固酮分泌利尿利钠血容量ANPNa+水潴流4.远曲小管，集合管吸收钠水有效循环血量肾血管灌流压RAAS兴奋醛固酮分泌有效循环血量左房，胸腔容量感受器刺激反射性引起ADH水肿的表现特征（一）水肿液的特点渗出液，漏出液（二）皮下水肿的皮肤特点隐性水肿（非凹陷性），显性水肿（凹陷性）（三）全身性水肿的分布特点影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的