基础医学心绞痛课件_1

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1、第27章抗心绞痛药Antianginaldrugs心绞痛：冠状动脉供血不足→心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合症。陈发性的胸骨后压榨性疼痛，向左上肢发散。心肌暂时缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、K+等）聚积心肌组织，刺激致痛。持续发作→→急性心肌梗死心绞痛类型：稳定型1．劳累性心绞痛◆初发型劳累、情绪◆恶化型卧位型（休息、熟睡）2．◆自发性心绞痛变异型（冠脉痉挛）中间综合征梗死后型3．混合性心绞痛◆不稳定性心绞痛药物治疗心绞痛的目的：1．控制症状，↓心肌损害2．预防发作决定心肌供O2与需O2的因素心舒张期长短供O2需O2冠状A灌注压*心肌收缩力冠A口径心率

2、心室内压心室壁张力心室容积侧枝循环每分钟射血时间血管外压力缺血性心脏病：供O2↓/需O2↑供O2↓需O2↑冠A粥样硬化心力↑冠A痉挛心率↑冠A血栓形成（运动、情绪改变）临床上以“三项乘积”或“二项乘积”评估心肌耗氧量Mechanismofantianginaldrugs1.增加心肌供O2（有限）-舒张冠A-解除冠A痉挛-↓心前后负荷→↓心室舒张末期压力→心内膜下区血流↑-↓心率→↑冠A血流灌注时间-抑制或消除血栓的生成：2.减少心肌耗氧★★★扩张血管,减轻心脏负荷–小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张力↓–小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓抑制心肌收缩力,减慢心率3.改

3、善心肌代谢降低细胞内Ca2+浓度，保护线粒体功能，降低非酯化脂肪酸，促进脂代谢转化为糖代谢，纠正心肌代谢紊乱。Classificationsofantianginaldrugs1.硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等;2.β受体阻断药：如普萘洛尔等;3.钙拮抗剂：如硝苯地平、地尔硫卓、普尼拉明等;◆硝酸酯和亚硝酸类硝酸甘油(Nitroglycerin)Actions:直接松弛各种平滑肌，松弛血管平滑肌最显著，所松弛的节段与剂量有关剂量（μg/kgmin-1）舒张（血管）0.5V与大的冠A5.0外周血管20.0心肌阻力血管低剂量则显著抑制血小板的聚集最小有效量回心血量↓→前负

4、荷↓即可明显扩张静脉心腔容积↓→室内压↓耗O2↓（较大的静脉）室壁张力↓→射血时间↓抗心绞痛机制：1．扩张血管，↓心肌耗O2：稍大剂量室内压↓显著扩张动脉→→射血阻力↓耗O2↓（较大的动脉）室壁张力↓2．增加缺血区心肌供血（1）舒张冠A，增加缺血区血液灌注选择性舒张较大的心外膜血管、输送血管、侧支血管→利于血液流入狭窄远心端;（阻力血管作用弱）→利于血经侧枝分流向缺血区;缺血区阻力血管（缺氧、代谢产物堆积）已舒张→增加缺血区血液灌注（2）降低左室充盈压，使冠脉血流重新分配扩张静脉→↓心前负荷→↓室内压内膜下血流↑扩张动脉→↓心室壁张力（利于血从心外膜下区流向心内膜下区）

5、心肌局部缺血时主动脉BA输送血管阻力血管缺血区非缺血区给硝酸甘油后BA3.保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽等的生成和释放→直接保护心肌细胞注意：血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→心力↑、心率↑→耗O2↑→部份抵消其有益作用.松弛血管机制：Nitroglycerin↓SHNO或SNO（亚硝巯基）↓+鸟苷酸环化酶↓+抑血小板外Ca2+内流↓内Ca2+释放↓激活cGMP依赖性蛋白激酶血管平滑肌胞内Ca2+↓↓血管舒张cGMP↑体内过程：口服具有明显的首过效应,其生物利用度仅8%∴不宜口服给药；舌下含服起效快(1-2min)，但作用持

6、续短(30min),常作急救用Clinicaluses1．各型心绞痛：速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作，增加运动耐量，改善缺血心电图，↓运动时心律失常的发生.一般舌下含0.3～0.6mg或喷雾剂每次0.4mg，必要时５min再给一次.预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类与β受体阻断药合用可提高疗效2.急性心肌梗塞：↓心肌损伤，缩小梗塞范围急性心肌梗塞者需静脉给药：(1)降低心肌耗氧量(2)增加缺血区供血(3)抑制血小板聚积和粘附(4)乳头肌功能失调者3.心衰降低心脏前后负荷4.急性呼吸衰竭及肺动脉高压舒张肺血管、降低肺血管阻力，改善肺通气局部全身面、颈皮肤潮红BP↓→

7、反射性心悸诱发心绞痛头晕、搏动性头痛颅内压↑体位性BP↓→晕厥眼内压↑（？）Adversereactions超大剂量可致高铁血红蛋白血症快速耐药性：持续给药24~48h即可产生耐药性，短时停药即可恢复硝酸异山梨醇酯（消心痛）（IsosorbideDinitrate）特点：起效较慢，较弱，较持久5-单硝酸异山梨醇酯（Isosorbide-5-mononitrate）疗效与硝酸异山梨醇酯相似◆β-receptorblockers普萘洛尔(Propranolol)Actions降低心肌耗氧量：通过阻滞β受体，减慢心率，减弱收缩力，减少心肌耗氧量