抗过敏药物在皮肤科的应用ppt课件

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1、抗过敏药物在皮肤科的临床应用瘙痒原因[几个有关的概念]一、介质贮存于细胞内或体液内的非活性物质或属于酶的前驱物。免疫反应～介质激活（释放）～效应细胞受体～生理反应或组织损伤。[几个有关的概念]类症反应介质分为六类（一）生物胺：组胺、五羟色胺等。（二）蛋白酶类、多肽：激肽。（三）补体系统：包括多种血浆蛋白成分。（四）类脂质介质：前列腺素、白三烯等。（五）溶酶体酶（六）淋巴因子组胺组胺是经典的致痒介质，皮内注射组胺引起瘙痒并伴有充血、风团、红斑三联反应，即荨(qian)麻疹症状。用抗组胺药通常能减轻瘙痒，在同

2、一部位重复注射组胺，引起的反应降低，即脱敏现象。5－羟色胺人的血小板中含5－羟色胺，当血小板聚集时释放。5－羟色胺皮内注射引起的瘙痒较组胺弱，但与前列腺素混合应用时瘙痒强烈。神经肽在皮肤感觉神经中有神经肽，如：P物质、神经激肽A、神经肽Y，这些肽在神经细胞内形成，引起血管舒张和炎症。将P物质和其他神经肽皮内注射，引起伴有风团和潮红的瘙痒反应，即可推测神经肽引起的瘙痒是有肥大细胞释放组胺所致。淋巴因子许多瘙痒性皮肤病如湿疹或扁平台蘚,其表皮和真皮上部有淋巴细胞集聚,即靠近于痒受体。皮损处的淋巴细胞通过产生有致痒

3、能力的淋巴因子，淋巴因子能直接作用于痒受体或者引起其他细胞释放介质间接作用于痒受体而引起瘙痒。鸦片样肽（1）鸦片样物质的外周作用吗啡是组胺释放剂，皮内注射吗啡可引起皮肤瘙痒和充血、风团、红斑。内源性鸦片样肽如脑啡肽和β－内啡肽皮内注射也可引起风团和红斑。（2）鸦片样物质的中枢作用注射少量鸦片样物质于脊髓腔或硬膜外能减轻疼痛，其副作用是瘙痒，它不局限于痛觉缺乏阶段，还经常向面部特别是鼻孔传播瘙痒，瘙痒部位没有红斑或风团，提示无组胺释放。几种瘙痒与全身性疾病1、肿瘤瘙痒的发病机制2、代谢性疾病的瘙痒机制3、肾功能

4、衰竭的瘙痒机制4、肝胆疾病的瘙痒机制5、妊娠瘙痒的机制1、肿瘤瘙痒的发病机制肿瘤所引起的瘙痒可能是肿瘤细胞或细胞碎屑引起的免疫反应，也可能是自身免疫引起身体其他部位细胞溶解而释放致痒物质。脑部的肿瘤引起的瘙痒可能是瘙痒中枢去抑制所致，肿瘤切除后，症状缓解。（何杰金病、蕈xun样肉样肿）2、代谢性疾病的瘙痒机制（1）原发性皮肤淀粉样变瘙痒：是由于淀粉样蛋白沉积于真皮乳头，刺激表皮与真皮交界处及其周围而引起剧烈瘙痒。（2）糖尿病瘙痒：是糖尿病病人的皮肤中糖含量高于正常人，而刺激皮肤引起瘙痒，同时由于多尿使体内水分

5、大量丢失，致使皮肤干燥而致痒。（3）皮肤卟啉病瘙痒：卟啉是人体一种内源性光敏物，有吸收波长为400nm左右的光谱的能力，所以卟啉病的患者对波长400nm左右最敏感。光能激发卟啉产生光动力作用和氧存在下形成单线态氧和过氧化物等自由基，导致炎症介质如组胺和缓激肽的释放产生炎症性光感性皮损而导致皮肤瘙痒。3、肾功能衰竭的瘙痒机制慢性肾衰病人皮肤神经支配衰减，也可能是神经病变的原因。尿毒症时由于皮肤神经末端数量减少，皮肤表面含氮物质沉积引起瘙痒。尿毒症时有尿素从汗液中析出，在皮肤上形成结晶（尿毒症霜），刺激皮肤引起瘙

6、痒。4、肝胆疾病的瘙痒机制由于胆汁淤积或肝胆管阻塞，影响胆红素的排泄而导致全身黄染，刺激皮肤引起瘙痒。乙肝表面抗原和相应的抗体形成的免疫复合物引起补体血症荨麻疹而致全身瘙痒。5、妊娠瘙痒的机制由于妊娠而引起体内激素水平及免疫状态发生变化，皮肤也随之产生一系列变化而瘙痒。抗过敏药物分类（1）抗组胺药物第一代抗组胺药物有明显的镇静作用和中枢神经不良反应，还具有抗胆碱能作用。如扑尔敏、多虑平、赛庚啶、苯海拉明、异丙嗪等第二代抗组胺药物副作用很少，几乎无明显的抗胆碱能作用和镇静作用常用的药物有西替利嗪、氯雷他定、咪唑

7、斯汀、阿司咪唑、依巴斯汀等。（2）过敏反应介质阻滞剂，也称为肥大细胞稳定剂。这类药物主要有酮替芬、曲尼斯特、色甘酸钠、色羟丙钠等。主要用于治疗过敏性鼻炎、支气管哮喘、溃疡性结肠炎以及过敏性皮炎等。（3）钙剂。能增加毛细血管的致密度，降低通透性，从而减少渗出，减轻或缓解过敏症状。常用于治疗尊麻疹、湿疹、接触性皮炎、血清病。（4）免疫抑制剂。主要对机体免疫功能具有非特异性的抑制作用，对各型过敏反应均有效，但主要用于治疗顽固性外源性性过敏反应性疾病、自身免疫病和器官移植等。这类药物主要有肾上腺皮质激素，如强的松、地

8、塞米松，以及环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素等。由于其不良反应较重，患者应在医师指导下使用。（5）中药类药。有甘草、五味子、麻黄、柴胡、熊胆、辛荑、黄柏、黄连、苦参等。实验研究表明，这些中药是通过抑制肥大细胞脱颗粒和毛细血管通透性增加等作用抗过敏。（6）其他。维生素C有较强的抗氧化作用，能帮助人体清除自由基，保护人体组织细胞免受自由基的破坏和损伤。辅酶Q10属自由基清除剂，能改善线粒体呼吸功能，抑制线粒体