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时间:2018-10-12
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1、颅脑恶性淋巴瘤的影像诊断福建医科大学附属第一医院影像科曹代荣颅脑恶性淋巴瘤分原发性和继发性,继发性者系全身恶性淋巴瘤的局限表现,原发性者病灶仅局限于颅脑,且在半年内全身其它脏器未见淋巴瘤征象,较少见,但近年来其发病率有逐渐上升的趋势。因其临床表现各异,而影像学表现具有一定的特征性,且本病对放疗和化疗敏感,因此影像学诊断对临床治疗方案的选择具有十分重要的意义。病理原发性者绝大多数为非霍奇金B细胞淋巴瘤,T细胞极为少见。继发性者可为霍奇金淋巴瘤。组织学上淋巴瘤细胞的生长方式有两种:一种是围着血管向外浸润形成袖套状
2、结构;另一种是肿瘤细胞呈弥漫性浸润生长。肿瘤无包膜,边界多不清楚。脑内原发性恶性淋巴瘤无明显新生肿瘤血管,肿瘤周围的血管壁明显破坏导致脑血管屏障严重受损。临床表现主要取决于病变部位和大小。颅高压症状+局灶性神经功能障碍。发生于颅骨者多表现为头皮无痛性肿块。中老年多见。病程相对短。临床表现无特异性。影像学表现平扫CT表现:特征为高密度肿块(原因:淋巴瘤细胞密集,核浆比例大)。CT增强扫描:大部分均匀一致显著强化(肿瘤周围的血管壁明显破坏—BBB受损),部分不均匀强化。发生颅骨者表现为颅骨内外弥漫软组织肿块,颅骨
3、破坏相对轻微,外形基本完整。男,60岁,右下肢僵硬、乏力、麻木20多天,左侧丘脑及基底节区多发病灶。CT平扫呈略高密度,增强后明显强化。2005-12-19CT平扫动脉期延迟扫描男,50岁,反复头痛1年,加剧1个月。颅内多发病灶。CT平扫呈略高密度,增强后明显强化。动脉期延迟扫描CT平扫要了解肿瘤本身强化特征需延迟扫描男,50岁,反复头痛1年,加剧1个月。颅内多发病灶。CT平扫呈略高密度,增强后明显强化。动脉期延迟期延迟期矢状位重建要了解肿瘤本身强化特征需延迟扫描病理组织切片男,54岁,头痛3个月,右下肢麻木
4、、乏力1个月。CT平扫呈顶骨内外略高密度肿块,增强后明显强化。顶骨结构尚完整。CT平扫骨窗位增强扫描穿透性生长模式是颅骨恶性淋巴瘤的特征。CT平扫男,27,颅脑外伤2个月。左侧硬膜下血肿?左额头皮血肿?CT平扫骨窗位影像学表现MRI表现脑中线旁的深部脑组织(脑干、丘脑及基底节区)或脑室旁白质区多见,病灶可位于脑实质表面。病灶形态:团块状、类圆形,边缘清晰但多不规则,可见切迹、棘状突起或分叶,典型呈握拳征。病灶大小:肿瘤大小不等,最大径5mm~80mm,平均20.5mm。影像学表现信号:平扫肿瘤T1WI呈等、低
5、信号,T2WI呈低信号、高信号或高低混杂信号,以低信号最为特征,坏死或囊变少见;增强扫描:病灶呈明显均匀一致强化,囊变部分无增强。瘤周水肿带:轻、中及重度度水肿带,占位效应相对较轻。多发病灶不少见。原发者与继发者影像表现相类似。影像学表现发生于颅骨及硬膜者表现:颅骨内外均可见明显强化的软组织肿块,而相应的颅骨质破坏较轻微,颅骨外形尚存,而颅骨两旁却有明显的软组织肿块且大小不成比例。影像学表现MRS表现病灶MRS显示Cho峰升高、Cr及NAA峰降低或消失,出现Lip峰或Lac峰,放疗后病灶复查,其波谱表现可恢复
6、正常,Cho峰较放疗前明显下降,NAA表现为最高峰,Lip峰及Lac峰均消失。Cho峰升高反应肿瘤组织的高细胞组成及膜转换的加速,NAA峰的降低提示神经元的受损,Lip峰的升高则是因为中枢神经系统淋巴瘤内富含Lip小体。男,50岁,小脑蚓部及左侧额颞叶多病灶MR-0046887,女,46岁,间歇性头痛3年,加剧6天伴呕吐MR-0046887,女,46岁,左侧脑岛区类圆形团块状强化灶T1WI-C+T1WI-C+MR-0050371.男,60岁,左侧丘脑及基底节区多发病灶T1WIT2WIMRI检查可提示颅内恶性淋
7、巴瘤诊断MR-0050371.男,61岁,左侧丘脑及基底节区多发病灶放疗后基本消失2005-12-282006-2-88个月后病人全身多发淋巴结肿大,颅脑MRI复查未见病灶复发。左锁骨上淋巴结进行活检2006-8-24(左锁骨上淋巴结)非霍奇金淋巴瘤伴灶性坏死(弥漫性,大B淋巴细胞性)。证实了当初的影像诊断是正确的。女,68岁,发现左头顶肿物3月。T1WIT2WIT1WI-C+非霍奇金淋巴瘤(弥漫性大B细胞淋巴瘤)侵犯颅骨。放疗及化疗后4月病灶基本消失MRI检查是颅内恶性淋巴瘤疗效评估的最有效手段MR-004
8、5410,增强扫描男,54岁,头痛3个月,右下肢麻木、乏力1个月。病理(2005-10457):非霍奇金淋巴瘤B细胞性男,54岁,头晕2个月,记忆力差1个月。MRI检查可提示颅内恶性淋巴瘤诊断MRS示CHO明显升高,可见Lip峰脑内明显强化的实性肿块MRS上出现Lip峰是恶性淋巴瘤的较特征性表现放疗及化疗后4月小脑蚓部及右侧基底节区病灶消失MRI检查是颅内恶性淋巴瘤疗效评估的最有效手段MRS示基本正
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