【麻醉后寒战研究】

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1、【麻醉后寒战的研究】（全文转贴）张晓彤首都医科大学附属北京口腔医院麻醉科王保国首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科寒战，通过骨骼肌快速节律性收缩而产热，是机体对低体温的代偿反应。体温低于下丘脑温度，即可能诱发寒战，藉以保持体温平衡。麻醉后寒战，先表现为外周血管收缩和中心体温下降，即所谓“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥钠样强直”。一、麻醉后寒战的发生率及危害性发生率通常在5%～65%.寒战的危害性：1）机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，氧耗为通常的2～5倍，同时二氧化碳和乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿，心肺负荷因此增加，对危重病人可导致心肺功能衰竭。2）动态

2、心电图证实，体温低于35℃的病人，心肌缺血的比例明显高于体温正常的病人。3）低温下寒战，血小板功能可遭损害，凝血级联反应抑制，失血量显著增加，输血量增多。二、麻醉后寒战发生的机制1）麻醉后寒战的发生机制尚未完全清楚。Sessler研究，人体热量的分布可被划分为“中央室”和“外周室”。中央室血流丰富，其温度称“核心体温”，保持稳定在一个很窄的范围。外周室温度受外界温度的影响较大，外周室的各个部分之间也存在较大的温度差异。中央室和外周室之间的热量处于动态变化之中。正常情况下，寒冷时外周血管收缩，中央室和外周室之间的热量对流域少，从而减少体内热量散失，以保持中央室温度的稳定。在

3、麻醉状态下，由于交感神经功能阻滞，外周血管对寒冷刺激的收缩反应减弱。这样，体热由中央室快速向外周室传导（热量再分布），中心温度迅速下降，从而刺激机体温度感受器而引起寒战反应。核心温度在麻醉诱导后第一小时内下降达0.8±0.3℃；体热的重新分布占89%。在随后的3h内，体温继续下降约0.4±0.3℃，其中体热的再分布占62%。可见，麻醉过程中，体热的再分布是造成寒战的重要因素。如果在麻醉中降低体热的再分布，寒战发生就会减少。Rosenberg等认为，麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中枢恢复觉醒的速度，及先后顺序不同有关，脊髓反应中枢比大脑反应中枢觉醒早，从而导致自发性肌肉颤抖，

4、是不自主神经反射的结果。另有人认为，寒战是因病人麻醉恢复过程中，大脑体温调节中枢功能紊乱而发生。三、麻醉后寒战的原因麻醉后寒战的诱因很多，目前还不能肯定哪一种是诱发寒战的确切因素，但各种诱因都与麻醉后寒战有一定的相关性。1．低温的诱因：低温可引起寒战，冷可刺激体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑体温调节中枢，促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热，藉以保持体内热平衡。31986年Ponte提出硬膜外麻醉下病人寒战的原因，与脊髓温度感受器受到冷麻醉药的刺激有关。Nishimura等表明，全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。目前研究表明，局麻药的温度本身，不是造成寒战的原

5、因，硬膜外腔注入低温生理盐水（17±2.2℃）并不会引起寒战。上述研究结果的分歧很大，但普遍认为：围手术期对机体保温、预防低温，可避免寒战，或抑制寒战。输入控制和调节热信息，可影响寒战的发生，可能与麻醉恢复期大脑中枢对寒冷的反应减低，而脊髓中枢反应正常有关。2．致热原因素：术中输血输液过程，可突发寒战、高热达38～41℃，伴恶心、头疼、脉速等症状，系输血输液引起的致热原反应，后者可使体温调节中枢失衡。3．病人因素：Nishimura等表明，年轻病人麻醉后寒战的发病率高于老年病人，与年轻病人机体对低热的保护机制，比老年病人完善可能有关。Crossley观察2595例观察室病

6、人，发现男性病人的寒战发生率显著高于女性病人；青壮年病人高于小儿和老年病人。寒战的发生与病人身高、体重无明显关系。4．药物因素：Crossley发现，术前使用抗胆碱药，可减少寒战。术中应用阿芬太尼和哌替啶可减少寒战。术中应用挥发性麻醉剂者容易发生寒战。Goold报道，术前应用止痛药，寒战发生率高于不用止痛药者；术前给安定药的病人，寒战率低于不用者。5．缺氧：术中有多种因素可致低氧血症，后者可致缺氧性寒战，伴头痛、脉率增快、呼吸深快、血压上升、PaO2下降。严重时心率减慢、呼吸抑制、神智不清，甚至惊厥。四、麻醉后的治疗1．药物治疗寒战（1）中枢兴奋药：代表性药物是【多沙普伦

7、】，中枢性兴奋药，加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。Fry用1mg/kg多沙普伦治疗14例寒战病人，有效率100%，无任何并发症。Singh选择60例病人进行双盲对照研究，生理盐水组（n=20）、哌替啶组（0.3mg/kg,n=20）和多沙普伦组（1.5mg/kg,n=20），静脉给药2～3分钟后，多沙普伦和哌替啶组均能有效治疗寒战，而生理盐水组给药10分钟后，15例病人仍然寒战。（2）阿片类药：代表药物为【哌替啶】，通过兴奋μ和κ吗啡受体而产生控制寒战的效果，其中主要