医学课件抗心绞痛药

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1、第二十三讲抗心绞痛药主讲人：石卓副教授吉林大学基础医学院药理教研室抗心绞痛药心绞痛是由各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群，最常见的病因是冠状动脉粥样硬化。冠状动脉粥样硬化斑块的形成和(或)冠脉痉挛均可造成冠脉狭窄，使冠脉血流量不足，导致心肌氧的供需平衡失调，从而引起各种不同类型的心绞痛发作。抗心绞痛药冠脉循环的解剖学和生理学特点冠脉循环由冠状动脉、毛细血管和静脉组成。左、右冠状动脉均起自升主动脉，其分支的起始部分走行于心脏表面的心外膜下，又称之为输送血管(conductancevesscle)，其特点是不受心肌收缩压迫的影响，具有

2、调节冠脉血流量的作用。当冠状动脉继续分支为小动脉、微动脉时则呈直角垂直穿入心肌层，贯穿到心内膜下形成交通网，供应心肌和心内膜下的血液。冠脉血管的这种分支方式易受心肌收缩的挤压，使心内膜下区域易于发生缺血、缺氧。当心室内压增加，特别是左室舒张末压(LVEDP)增加时，其缺氧加重。抗心绞痛药心绞痛的病理生理学特点心绞痛是心肌暂时缺血性疾病，其基本矛盾是心肌氧供需的平衡失调，心肌耗氧量的变化与心绞痛的发生和发展有着密切的关系。正常情况下，心脏所需能量几乎完全由其本身的有氧代谢来供给，心肌缺氧的数分钟内依靠心肌糖原的无氧代谢获得能量，因此可用耗氧量作为衡量

3、心脏代谢率的指标。静息时心肌耗氧量为每100克心肌8~10ml/min，占全身耗氧量的12%。当心肌作功增加时，需氧量增多，此时心肌摄取的氧可达静息状态的4倍。抗心绞痛药整体条件下，心肌耗氧量的决定因素如下：①心室壁张力(walltension)：与心肌耗氧量成正比。心室壁张力与心室内压力(相当于收缩期动脉血压)、心室容积成正比，与心室壁的厚度成反比。另外，心室壁张力又与心室舒张期顺应性(diastoliccompliance)有关。心肌缺血时顺应性降低，心室舒张末期压力升高，如果心室作功未相应增加，不仅使心肌耗氧量增多，也使LVEDP增高、心肌顺

4、应性明显下降，减少心内膜下的血流量，加重心肌缺血。抗心绞痛药②心率(heartrate)：与心肌耗氧量成正比。当心肌处于射血期时，心室壁张力最大。如心脏的射血期(即每搏射血时间心率)延长，可通过增加心室壁的张力而使心肌耗氧量增多。抗心绞痛药③心肌收缩力(myocardialcontractility)：与心肌耗氧量成正比。当心肌收缩力增加或收缩速度加快时，均可使心肌的机械作功增加而使心肌耗氧量增多。此外，心脏的基础代谢水平、动作电位生成等因素也能影响心肌的耗氧量，但上述三者为主要影响因素，故临床常将决定心肌耗氧量的因素简化为三项乘积，即收缩压心

5、率左心室射血时间。抗心绞痛药③心肌收缩力(myocardialcontractility)：与心肌耗氧量成正比。当心肌收缩力增加或收缩速度加快时，均可使心肌的机械作功增加而使心肌耗氧量增多。此外，心脏的基础代谢水平、动作电位生成等因素也能影响心肌的耗氧量，但上述三者为主要影响因素，故临床常将决定心肌耗氧量的因素简化为三项乘积，即收缩压心率左心室射血时间。抗心绞痛药心肌缺血时病理生理改变1.代谢变化当心肌发生缺血、缺氧时，能量的供应以糖酵解为主，使组织中乳酸和丙酮酸增多、细胞内K+外移和Ca2+增加，且由于儿茶酚胺释放增多等因素促使游离脂肪酸(

6、FFA)形成增加，从而增加心肌耗氧量、加重心肌缺血，导致进行性细胞膜功能减退、离子平衡失调，以致于细胞水肿。2.心肌功能的改变最终引起细胞超微结构的变化，导致心肌中出现不均一的小灶性病变，使心肌缺血发展为不可逆的心肌坏死。抗心绞痛药心肌缺血的自身保护机制心肌缺血时，机体自身保护机制的建立。①冠脉重构(coronaryarterialremodeling)②心肌缺血预适应(ischemicpreconditionig,IP)③心肌顿抑(myocardialstunnig)④心肌冬眠(hibernatingmyocardium)抗心绞痛药一、心绞痛的临

7、床分型及常用药物分类(一)劳累性心绞痛1．稳定型心绞痛(stableanginapectoris)。2．初发型心绞痛(initialonsetanginapectoris)。3．恶化型心绞痛(acceleratedanginapeoctoris)。(二)自发性心绞痛1．卧位型心绞痛(anginadecubitus)。2．变异型心绞痛(Prinzmetal'svariant，anginapectoris)。3．急性冠状动脉功能不全(acutecoronaryinsufficiency)。4．梗死后心绞痛(postinfarctionanginapec

8、toris)。(三)混合性心绞痛抗心绞痛药药物作用方式①通过扩张血管、减慢心率和降低左室舒张末期容积而减少心肌耗氧量。②通