医学ppt课件血吸虫（裂体吸虫）

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1、血吸虫（裂体吸虫）对人体损害较大的有6种：日本血吸虫（Schistosomajaponicum）埃及血吸虫（S.haematobium）曼氏血吸虫（S.mansoni）湄公血吸虫（S.mekongi）间插血吸虫（S.intercalatum）马来血吸虫（S.malayensis）日本血吸虫我国五大寄生虫病之首流行分布广泛，12个省、市、自治区，381个县、市。病人数多，1160万，目前仍有81万。病情严重、危害性大，经济损失大。血吸虫感染与劳动力丧失关系感染度劳动力下降（%）轻度感染16~18中度感染3

2、0~57重度感染72~78平均42.5一、形态特征雌雄异体，♂虫具抱雌沟，成虫合抱，肠支汇合为一盲管：肠相关，抗原（GAA），睾丸7个内侧：细胞体皮层细胞外质膜外皮层棘感觉器等体壁肌层：环M、纵M机能：保护、吸收、分泌；膜相关抗原（MAA）一、生活史及各期生物学卵毛蚴母胞蚴子胞蚴尾蚴钉螺成虫童虫（人、牛、鼠等）肝脏1、虫卵发育：转归肠壁排出排出机制：毛蚴分泌物、血管内压上升、肠道运动、粘膜溃破2、毛蚴孵出：水进入卵、分泌物、运动（孵化法原理）最适条件：低渗、光线、T25~30℃、pH7.5~7.8侵入钉

3、螺3、在螺蛳中发育：1个毛蚴、数万尾蚴4、尾蚴（叉尾型）向光性，逸出条体：水主动侵入：穿剌腺、尾叉、吸盘、M，10s可进入5、童虫移行途径：皮肤→小V→下腔V→右心→肺→肺V→左心→体循环→腹腔A→肠系膜→肝门V→合抱→肠系膜下V→成熟→小V末梢产卵。6、成虫定居及营养、产卵三、致病各虫期的抗原物诱发宿主全身或局部产生一系列免疫应答与病理改变（一）尾蚴：尾蚴性皮炎（I、IV型变态反应）局部皮肤丘疹、搔痒，甚或全身症状（二）童虫：移行、穿过肺血管，咳嗽、发热、咳血（三）成虫：寿命3~5年（甚或30~40年

4、）排出GAA、MAA引起超敏感性反应，静脉炎、贫血、嗜酸性粒C个（四）卵：致病主因（慢性病致死因素）虫卵肉芽肿+纤维化1．肉芽肿形成机制TH→TH→淋巴因子：传递激活SEA→MФ→IL-1IL-II→促进→各群T细胞增生分泌r-干扰素→增进→MФ吞噬B细胞MФ游走抑制因子（MIF）→MФ酸性粒C刺激素（ESP）→酸性C淋巴母C成纤维C刺激因子（FSF）→成纤维C+AgIL-1+集大记忆AbFSF抗聚量补体C3aSEA原虫TC5aE抗卵细C567酸性粒C趋化因子成纤维C增生体周胞中性白C趋化因子合成复围合

5、N蛋白质物胶原纤维结合素肉芽肿纤维化虫卵肉芽肿嗜酸性脓肿：何博礼现象宿主对SEA的肉芽肿反应是全身对SEA的免疫应答在局部的表现，属IV型超敏反应也有I型超敏反应2、虫卵肉芽肿调节T抑制C→抑制→TH调节胶原合成与胶原酶的量急性期：胶原合成与酶处于平衡慢性期：胶原合成↓，酶量不变→胶原↓3虫卵肉芽肿对宿主的利弊利：①使卵内毛蚴死亡，毛蚴破碎、消失，卵壳钙化②隔离与清除虫卵释放的抗原弊：造成宿主组织的病理损害→组织纤维化在肝脏：窦前V阻塞，纤维性疤痛汇合，形成沿门脉分布的干线型纤维带→干线型纤维化窦前V广

6、泛阻塞→门脉高压（五）循环抗原及免疫复合物形成过多或未被有效清除免疫复合物沉积（血管……）→固定、激活补体→肥大C、碱性C释放组织胺→血管通透性→吸引中性粒C吞噬复合物、释放蛋白溶酶↓（III型变态反应）损伤血管组织免疫复合物量多（多见于一次大量感染，无免疫力的青壮年、儿童）引起临床症状类血清病Ag+AbW<100万引起类血清病综合征100~120万引起肾小球肾炎>120万组织损伤，何博礼氏现象四、伴随免疫(concomitantimmunity)与免疫逃避(immuneevasion)1、血吸虫抗原：

7、肠相关抗原（gutassociatedantigens,GAA)表膜相关抗原(membraneassociatedantigens,MAA)可溶性冲卵抗原(solubleeggantigens,SEA)血吸虫抗原可具有种、株、期特异性。2、伴随免疫：宿主初次感染产生了对再感染的抵抗抗力而原成虫本身却能长期存活。这种活动感染与免疫力并存现象称伴随免疫。它是一种不完全性、非消除性免疫。机制：成虫与童虫有相同表膜抗原或共同表位（如成虫115KD抗原与童虫38KD抗原）童虫的免疫机制不健全。杀伤效应机制：ADC

8、C3、免疫逃避机制(antigenicdisguise)（1）抗原性的改变与抗原伪装：获得宿主抗原、虫体合成宿主抗原、表面受体（2）抑制或直接破坏宿主免疫应答①抑制性T细胞的激活②免疫无反应免疫反应接触抗原免疫无反应虫卵免疫耐受成虫免疫耐受③产生封闭抗体：部分IgM、IgG2、IgG4（3）产生大量GAA中和抗体（4）外质膜脱落4、免疫调节（1）抗体的反馈调控：Ag+Ab复合物B细胞不被活化抑制抗体产生（2）独特型—抗独特型网络调节系统：A