椎间盘突出症的发病机制_ppt课件

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1、椎间盘源性疼痛的发病机制倪家骧首都医科大学宣武医院发病机制是治疗基础神经生化和免疫学研究提示:椎间盘突出引发非菌性炎症与临床密切相关炎症是椎间盘突出症的主要病生理基础清除炎症是治疗腰椎间盘突出症重要治疗目标有机械性压迫患者要手术或介入治疗对发病机制的认识决定疗法2000前［内经］筋骨失养－推拿、按摩1857年Virchow椎管内瘤－外科手术1933年Mixter椎间盘突出－手术＋非手术目前认为神经根炎或压迫－微创或手术传统的观点机械性压迫是神经根性疼痛的主要原因，这种观点不能解释以下现象。有的患者的椎间盘突出程度很轻微，临床症状和

2、体征却很严重。另有患者的腰椎间盘突出很严重，他们的临床症状却很轻。交通事故死亡尸检发现有些人椎间盘突出很严重，从无腰下肢不适。目前的观点－发病机制多数情况：首选非手术治疗1、椎间盘退行性变引起椎间盘突出2、椎间盘突出继发非菌性和免疫性神经根炎3、继发椎管内水肿并压迫神经根少数情况：首选手术治疗椎间盘突出压迫神经根引起神经根损伤一、椎间盘退行性变－基本的发病机制腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起部分人腰椎间盘退行性变从青年开始，他们腰椎间盘突出症的发生率很高。髓核含水量是维持功能的基

3、础出生时：髓核88%18岁时：髓核含水80%77岁时：髓核含水69%髓核吸收保持水对抗脊柱的机械压力髓核内蛋白多糖的电荷密度可调节渗透压和与椎体之间的水交换。椎间盘的营养供应椎间盘是体内最大的无血管组织。椎间盘的营养供应及代谢产物排泄通过盘外血管进行。纤维环：脊椎动脉的小血管供应。软骨板：与椎体骨髓接触获得营养。髓核：通过软骨终板渗透获取营养。椎间盘营养供应障碍导致椎间盘退变。椎间盘作为一个“垫子”的能力取决于髓核中的含水量。髓核象一个密封的水力系统，容积增加时液体压力增加，而容积压力减少时液体压力下降。一个等于体重的压力在4h内可

4、排出尸体椎间盘中10~15％的水分。模拟缓慢走动时髓核中静力学压力减少13~36％。椎间盘退行性变腰椎间盘髓核主要成份是蛋白多糖，纤维环是由胶原蛋白组成的。基质金属蛋白酶—3(ＭＭＰ—3)可分解蛋白多糖和胶原引起基质破坏。金属蛋白酶-１特异地与ＭＭＰ—3结合使之不活化。Masakani发现切除的椎间盘大多数ＭＭＰ—3阳性和金属蛋白酶—1阴性，导致蛋白多糖分解，减少髓核的水内容物，引起椎间盘退行性变。退行性变的的组织学特征椎间盘边缘区域以新血管形成和巨噬细胞浸润为主的肉芽组织。局部慢性退行性变引起非菌性炎症椎间盘成份化学刺激引起化学性

5、炎症继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症与肉芽—炎症反应有关疼痛症状的组织学基础椎间盘组织边缘血管增生将增加炎症细胞在局部聚集，而血管壁密布的神经纤细受炎症物质刺激可产生并传导疼痛。椎间盘突出症的过程中，各种炎症反应是重要的发生机制，其发生率高于机械性压迫。炎性介质对神经组织的刺激应是椎间盘突出症疼痛的主要机理之一。椎间盘成份椎间盘主要由胶原、蛋白多糖、非胶原蛋白、细胞成份及大部分水组成。蛋白多糖约占髓核干重的30%～65%,纤维环的15%～20%;胶原占纤维环干重的50%～70%,髓核的15%～20%。它相互结合使椎间盘具有涵水能力。

6、椎间盘蛋白多糖PG使椎间盘总离子数大于血浆而形成盘内高渗透压盘内高渗透压能吸附大量水分子,是保持粘弹性、抵抗外来压力、吸收震荡的生物力学特征的生理基础。能控制带电溶质在组织内的分布和转运。带电溶质的分布和转运对椎间盘细胞获取营养及排除代谢产物甚为重要椎间盘蛋白多糖能特异地与弹性蛋白结合,形成稳定的结构使结缔组织(纤维环)具有粘合、润滑及缓冲外界压力的作用。椎间盘小分子蛋白多糖与细胞外基质的另一重要成分胶原有非常重要的相互作用。与Ⅰ型和Ⅱ型胶原纤维表面的d带和e带结合,改变胶原纤维的表面性质,从而导致胶原原纤维形成的延迟或形成较细的纤

7、维纤调蛋白聚糖与胶原的结合点是胶原纤维的a带和c带,可以调节胶原纤维的形成和基质的组装,并防止椎间盘等结缔组织的钙化退变椎间盘蛋白多糖年龄增长,椎间盘蛋白多糖退变为聚合体变化。新生儿椎间盘中聚合体比例较高。细胞合成聚合体减少聚合体分解增加其PG单体数目减少变为较小的蛋白多糖分子。椎间盘蛋白多糖不能完全代偿蛋白多糖的丢失,从而造成水分的丧失和椎间盘力学特征的改变。Kurper：椎间盘退变时蛋白多糖大量快速降解把蛋白多糖的变化作为椎间盘退变的早期生物学指标。椎间盘蛋白多糖蛋白多糖是维持椎间盘正常结构、代谢和生物力学功能的生化基础防止椎间

8、盘退变起非常重要作用它的含量和成分变化是诱发椎间盘退变、导致椎间盘与椎体生物力学功能紊乱和丧失的主要原因之一。多种因素参与或影响了椎间盘退变过程中蛋白多糖的代谢变化氧自由基组织损伤或衰老退变,产生大量自由基细胞磷脂及各种有机酸过氧化,