检体诊断 意识障碍课件

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1、诊断学意识障碍目的要求1、掌握不同程度意识障碍的临床表现2、熟悉意识障碍的病因主要内容1、意识障碍的定义2、意识障碍的病因与发生机制意识:是大脑高级功能活动的综合表现意识:包括觉醒状态与精神活动两个方面正常人意识清晰，思维活动正常，语言准确，对周围刺激反应敏锐。高级神经活动功能受损时，则可发生意识障碍。病因与发生机制病因:意识障碍可由脑的原发性损害引起，也可由全身性疾病引起。临床常见病因1．全身性疾病:(1)重度急性感染：如伤寒、中毒性痢疾、中毒性肺炎、脑型疟疾、败血症等。(2)内分泌与代谢障碍：如肝性脑病、肺性脑

2、病、尿毒症、甲状腺危象、糖尿病引起的昏迷、低血糖昏迷及严重水及电解质紊乱等。(3)循环障碍：如急性心肌梗塞、心律失常引起的阿-斯综合征、严重休克等。(4)药物与化学毒品中毒：如安眠药、麻醉药、有机磷、氰化物等中毒。(5)物理因素：如中暑、触电、溺水等。(6)水、电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。2．颅脑疾病(1)感染性疾病：如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。(2)非感染性疾病①颅内占位性疾病：脑肿瘤；②脑血管性疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗塞等③颅脑损伤：脑震荡、外伤性颅内血肿

3、、脑挫裂伤、颅骨骨折等④癫痫大发作或癫痫持续状态发病机理各种病因→引起脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足或酶及辅酶代谢障碍→脑细胞代谢紊乱、大脑高级神经活动功能受损→意识障碍临床表现意识障碍可有下列不同程度的表现，这些表现常呈波动性、移行性。1．嗜睡为最轻的意识障碍，病人在安静环境中经常处于睡眠状态，呈一种病理性倦睡轻刺激(包括语言刺激)可唤醒，醒后能正确回答问题，配合检查，但反应迟钝停止刺激后即又入睡2．意识模糊为较嗜睡程度深的意识障碍病人表现思维活动困难、言语不连贯，对时间、地点、人物的定向能力发生障碍可有幻觉、错觉

4、、思维紊乱、语言不连贯、记忆模糊等3．昏睡为较严重的意识障碍接近昏迷的状态，但对言语的反映能力尚未完全丧失，经呼唤，可被唤醒，但很快又入睡醒时答话含糊或答非所问4．昏迷最严重的意识障碍，预示病情危重意识完全丧失，不能唤醒，无自主运动按其程度可分为：(1)浅昏迷(2)中度昏迷(3)深昏迷(1)浅昏迷：对疼痛刺激(如压迫眶上缘或针刺等)有躲避反应或痛苦表情。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射、瞳孔对光反射等均存在。(2)中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激尚可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无

5、转动(3)深昏迷：对任何外界刺激均无反应，四肢肌肉松弛深浅生理反射(角膜反射、瞳孔对光反射、吞咽反射)及眼球运动等均消失生命体征常有改变5．谵妄为兴奋性增高为特征的高级神经活动急性失调状态出现精神异常、定向力丧失、错觉、幻觉、躁动不安、言语杂乱等常见于急性感染发热期、急性酒精中毒、某些药物(如颠茄类)中毒等。意识障碍伴随症状1.伴发热:先发热后意识障碍:流脑、乙脑、中毒型菌痢先意识障碍后发热：脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒2.伴呼吸缓慢:吗啡、巴比妥、有机磷中毒3.伴高血压:多见于高血压脑病、脑血管病、尿

6、毒症等意识障碍伴随症状4.伴心动过缓:颅内高压、高度A-V-B、吗啡中毒5.伴瞳孔改变:瞳孔变小：吗啡、巴比妥、有机磷中毒硫喷妥钠中毒瞳孔变大：阿托品、颠茄、洒精中毒及低血糖状态6、伴高血压可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒症等。7、伴低血压见于各种原因的休克。8、伴皮肤粘膜改变出血点、瘀斑和紫癜等可见于严重感染和出血性疾病；口唇呈樱桃红色提示一氧化碳中毒。9、伴脑膜刺激征见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。问诊要点1、起病时间，发病前后情况，诱因、病程、程度。2、有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤粘膜出血及感觉与运动

7、障碍等相关伴随症状。3、有无急性感染休克、高血压、动脉硬化、糖尿病、肝肾疾病、肺源性心脏病、癫痫、颅脑外伤、肿瘤等病史。4、有无服毒及毒物接触史。意障重要的体检及鉴别生命体征1、体温：体温过高常提示严重的感染性疾病；如高热伴皮肤干燥要疑及中暑；体温过低常见于酒精中毒、巴比妥类中毒、周围循环衰、粘液性水肿。2、呼吸：呼吸深而快，常见于代谢性酸中毒。呼吸缓慢见于颅压增高或硷中毒。呼吸过慢伴叹息样呼吸提示吗啡或巴比妥类中毒。3、脉搏：脉率与心率过慢提示心脏传导阻滞或颅压增高。脉率显著加速见于氯丙嗪或颠茄类中毒。4、血压：

8、血压显著增高见于脑溢血、高血压脑病及颅内压增高。血压过低则常见于DM昏迷、酒精中毒或巴比妥类中毒等。5、皮肤粘膜瘀点或瘀斑见于流脑、败血症等。6、呼吸和排泄物气味：DM昏迷、尿毒症、有机磷中毒等。神经系统检查1、眼底变化：早期颅压高时视网膜充血，视乳头中心凹消失，继而视神经乳头水肿、渗出、出血和视网膜动脉变化；晚期有继发性视神经萎缩。2、瞳孔变化：动眼神经麻