脓毒症凝血功能障碍 ppt课件

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1、脓毒症凝血功能障碍脓毒症的概念（2001华盛顿）由感染所导致的破坏性全身炎症反应SIRS（全身炎症反应综合症）+确切或可疑的感染+某些器官损害表现脓毒症的概念（2001华盛顿）1感染参数已证明或疑似的感染，同时有下列某些征象：T（中心体温>38.8℃或<36.0℃）HR（>90次/分或>不同年龄正常心率的2个标准差）RR（>30次/分）意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时高血糖症（血糖>110mg/dl或7.7mmol/L）无糖尿病史脓毒症的概念（2001华盛顿）2炎症反应参数白细胞增多症（WBC>12

2、000/µL）或白细胞减少症（WBC<4000/µL）；或虽计数正常，但不成熟白细胞>10％CRP>正常2个标准差PCT>正常2个标准差3血流动力学参数低血压（SB<90mmHg；MAP<70mmHg，或成人SB下降>40mmHg）混合静脉血血氧饱和度＜70％心排出指数＜3.5L/min/㎡脓毒症的概念（2001华盛顿）4器官功能障碍参数低氧血症（PaO2/FiO2<300）急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h至少2h），肌酐增加≥0.5mg/dl凝血异常（INR>1.5或APTT>60秒），血小板减少症（血小板计数<1000

3、00/µL）腹胀（无肠鸣音）高胆红素血症（总胆红素>4mg/L,或>70mmol/L）5组织灌注参数高乳酸血症（>3mmol/L）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑脓毒症的概念（2001华盛顿）符合①中的两项以上和②中的一项以上指标即可诊断为Sepsis在以上的基础上出现③中的任何一项以上指标者诊断为SevereSepsis（包括MODS)凝血功能障碍发生率对病情判断和预后的影响发生机制临床表现治疗进展凝血功能障碍的发生率124例入选病例第1、7、14天发生凝血异常的比例分别是38.7%、41.1%、45.9%。发生率国外一组

4、1640例的临床资料表明：重度脓毒症患者大多数存在凝血功能的紊乱，其中99.7%的患者D-dimer水平增高，93.4%的患者PT延长，77.5%患者血中具有抗凝血功能的蛋白C、蛋白S和抗凝血酶(AT)的水平下降。对病情判断及预后的影响徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者53例，结果显示：PT异常组、PT和APTT均异常组死亡率明显高于其正常对照组(P<0.05)。PT异常组、PT和APTT均异常组、PLT异常组APACHEⅡ评分均明显高于其正常对照组(P<0.05)。病理生理细菌感染（革兰阴性菌和革兰阳性菌）炎症反应免疫应答凝血系统

5、遗传多态性炎症反应炎性介质、细胞因子的失控性释放细胞因子主要是由单核巨噬细胞产生，但也可由中性粒细胞、内皮细胞、成纤维细胞和自然杀伤细胞等产生促炎介质主要包括:TNF⁃α，IL⁃1、2、6、8、12，一氧化氮合酶（iNOS），干扰素⁃γ(IFN⁃γ)，血小板活化因子（PAF），白三烯B4（LTB4）等，晚期促炎介质主要有高迁移族蛋白⁃1（HMGB⁃1)。李鑫，马晓春脓毒症凝血功能障碍凝血功能障碍发生机制凝血的激活血管内皮细胞激活、功能障碍和损伤组织因子血小板抗凝作用的抑制抗凝血酶(AT)系统蛋白C(PC)系统TFPI纤溶的抑制：先激

6、活后抑制的双相反应血管内皮细胞内皮细胞是位于血管内壁的一层多功能细胞。生理作用包括:抑制血栓形成。组织屏障组成部分，对物质选择性通透调节血管紧张度,即释放NO、PGI舒张血管，释放内皮素I(ET-1)收缩血管释放多种细胞因子，发挥多种生理功能调节血液免疫功能血管内皮细胞脓毒症在发生过程中通过炎症反应等机制对内皮细胞造成损伤，而损伤的内皮细胞继发释放多种炎性递质等加重脓毒症的进展。组织因子血小板脓毒症经常出现血小板减少症。血小板既能被内毒素激活也能被致炎因子激活。一些凝血有关的蛋白酶如凝血酶可以激活血小板。血小板被激活后分泌促炎蛋白和

7、生长因子,也反过来促进了炎症反应。高原，吕长俊。脓毒症与凝血-炎症网络研究进展。抗凝血酶(AT)系统AT主要由肝脏合成主要功能抑制凝血酶和因子Ⅹa;抑制血小板释放和聚集;调节白细胞介导的过度炎性反应;改善内皮细胞和上皮细胞通透性,促进内皮细胞释放前列环素,从而抑制内毒素诱导单核细胞生成TNF-α;抑制白细胞P-选择素黏附分子,减少细胞因子生成,调节凝血酶诱导的PC活性。刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。抗凝血酶(AT)系统脓毒症时AT水平明显下降下降原因脓毒症时大量TF合成使外源性凝血途径大大增强,凝血酶大量生成

8、,AT不断生成AT-凝血酶复合物而消耗AT被激活的中性粒细胞所释放的弹性蛋白酶降解肝功能受损导致AT合成减少血管通透性增加导致其漏出增加刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。蛋白C（PC）系统PC系统是最复杂、调节炎症