脓毒症共识ppt课件

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1、新的脓毒症定义共识解读主要内容目前对脓毒症的认识脓毒症定义存在问题新的脓毒症定义及诊断脓毒症的认识-重症感染的认识正常机体对感染的反应是一个复杂的过程：目的是控制病原入侵并使感染控制在局部，同时启动损伤组织的修复。机体的反应总的应该是有利的，在抵御微生物入侵及启动修复中发挥重要作用。当然，反应过度、反应不足对机体都有害。同样在这个过程中也可能会造成机体不同程度的损害，所谓“杀敌1000，自损500”病死率居高不下与其病理生理、发病机制并未完全阐明有直接关系感染病原微生物及产物、机体的有害物质(PAMPs，DAMPs)机体细胞反应氧化酶血小板激活激肽补体凝血病/DIC血管/器官损害多脏器衰竭死

2、亡内皮损害内皮损害凝血系统激活细胞因子TNF,IL-1,IL-6脓毒症病理生理免疫麻痹（CARS)继发感染、死亡植物神经过去的定义：脓毒症是机体针对病原微生物入侵的全身性炎症反应，全身炎症反应成为脓毒症的标志符但按该学说采取的治疗措施并未给脓毒症治疗预后带来根本性变化，目前为止做了79项大的临床研究，其中72项为阴性结果，6项甚至得出有害的结论，仅一项活化蛋白C的试验最初证实有效，但后来又被否定，说明脓毒症的病理生理远比想象的复杂脓毒症的2个要素脓毒症病原机体反应经典：病原微生物主导病原微生物的载量和毒力越大，炎症反应和组织损伤越重病原微生物载量及毒力负荷与机体反应强度及细胞组织损害功能障碍

3、成比例病原载量毒力负荷炎症反应细胞功能障碍/组织损伤脓毒症的认识-病原作用病原毒力粘附能力侵入能力克服机体免疫免疫破坏各种毒素举例难辨梭状芽孢杆菌毒力基因的变异导致北美严重病例明显增多CA-MRSA基因突变毒力增强，耐药不同病原的病死率表皮葡萄球菌15%金黄色葡萄球菌20-30%肠球菌30%念珠菌40%绿脓杆菌50-70%鲍曼不动杆菌50-70%病原在脓毒症中的作用病原的载量及毒力在一定程度上决定了预后，国际上关于重症脓毒症治疗指南很多内容不断在修订，但唯一不变的是以病原微生物清除为目标的治疗，包括抗生素使用和病灶清除，对降低病死率起到关键作用脓毒症的认识-机体反应正常机体对感染的反应是一个

4、复杂的过程：目的是控制病原入侵并使感染控制在局部，启动损伤组织的修复。机体的反应总的应该是有利的，在抵御微生物入侵及启动修复中发挥重要作用，无反应则病原长驱直入（免疫缺陷）反应过度、反应不足对机体都有害（免疫失衡）适当的反应导致良好的结局和预后—适应性反应脓毒症的“双刃剑”效应（在一定范围内炎症反应是有力的，不要一味抗炎）不同个体、不同性别对感染的反应是不一样的(除病原外，机体遗传因素和患病前状态，在一定程度上决定了疾病转归、治疗的反应和预后（异质性）脓毒症病理学的进展脓毒症是宿主对感染原的复杂反应，这种反应可能被许多内源性因素显著放大，在很多情况下所谓脓毒症或重症感染的器官损伤是单用病原导

5、致的直接破坏不能解释的，内源性反应导致的损伤可能远大于感染直接的损害TimeAntiinflammatory(endogenous)CARSSIRS脓毒症进程中的2个方面-炎症和抗炎RECOVERYOrganInjuryInsultvanderPollT,vanDeventerSJH.InfectDisClinNAm原来脓毒症的诊断是感染基础上符合SIRS标准2条以上，仅聚焦在过度炎症反应上。然而，SIRS作为脓毒症病理学的标志符遇到了挑战。目前认识到脓毒症不仅有促炎反应，还有抗炎反应的早期激活，与此同时伴有非免疫通路的显著变化，如心血管、神经、自主神经、生物能、体液、代谢及凝血系统，所有这

6、些系统变化都是脓毒症的标志感染引起的损害包括：细菌、毒素、代谢产物的直接损害机体反应损害（多系统多通路多层面）超敏反应？？？决定预后的因素：病原的毒力和载量机体的免疫状态和反应性治疗干预的合理性脓毒症诊断存在问题1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为由感染引起的机体全身炎症反应综合征（SIRS），而有器官功能障碍者定义为重症脓毒症，脓毒性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”—SEPSIS12001年第二次共识会议虽然认识到这些定义的局限，并且列出了扩展的诊断标准，但由于缺少循证医学证据，并未提出新的定义，事实上，脓毒症及脓毒性休克定义20多年来并无显著改变---SEP

7、SIS2儿童脓毒症相关的定义（2005）1）感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实（阳性培养、组织染色或PCR）的感染；或与感染高度相关的临床综合征。2）脓毒症：SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果3）严重脓毒症：脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；急性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器官功能障碍；4）脓毒性休克（感染性休克）：脓毒症并心血管功能障碍（脓毒症引起的休克）5）多器官功能障碍综合症（MOD