抗高血压药教学课件 学些课件

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1、第二十五章抗高血压药1993年世界卫生组织和国际高血压学会制定的高血压诊断标准：正常人血压：收缩压（SBP）＜18.7kPa（140mmHg）舒张压（DBP）＜12.0kPa（90mmHg）成人高血压：（SBP）≥18.7kPa（140mmHg）和（或）（DBP）≥12.0kPa（90mmHg）轻度高血压：（SBP）18.7～24.0kPa（140～180mmHg）和（或）（DBP）12.0～14.0kPa（90～105mmHg）形成动脉血压的基本因素心输出量外周阻力心脏功能血容量回心血量小动脉紧张度血压的主要调节系统1.交感神经系统：中枢：

2、α2：激动抑制性神经元，外周交感活性降低β2：激动兴奋性神经元，外周交感活性增高外周：突触前：α2：负反馈，抑制递质释放β2：正反馈，促进递质释放突触后：α1：血管收缩，外周阻力增加α2：血管收缩，外周阻力增加β1：心脏兴奋，心输出量增加β2：血管扩张，外周阻力降低β1：肾素释放增加（肾小球旁细胞）2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）血压的主要调节系统1.交感神经系统：中枢：α2：激动抑制性神经元，外周交感活性降低β2：激动兴奋性神经元，外周交感活性增高外周：突触前：α2：负反馈，抑制递质释放β2：正反馈，促进递质释放突触后：α1：血

3、管收缩，外周阻力增加α2：血管收缩，外周阻力增加β1：心脏兴奋，心输出量增加β2：血管扩张，外周阻力降低β1：肾素释放增加（肾小球旁细胞）2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）血压的主要调节系统1.交感神经系统：中枢：α2：激动抑制性神经元，外周交感活性降低β2：激动兴奋性神经元，外周交感活性增高外周：突触前：α2：负反馈，抑制递质释放β2：正反馈，促进递质释放突触后：α1：血管收缩，外周阻力增加α2：血管收缩，外周阻力增加β1：心脏兴奋，心输出量增加β2：血管扩张，外周阻力降低β1：肾素释放增加（肾小球旁细胞）2.肾素-血管紧张素-醛

4、固酮系统（RAAS）抗高血压药分类一、主要影响血容量的抗高血压药----利尿药二、β肾上腺素受体阻断药----普萘洛尔等三、钙拮抗药----硝苯地平等四、肾素-血管紧张素系统抑制药----ACEI五、交感神经抑制药六、血管舒张药----肼曲嗪等1993年WHO/ISH建议的一线降压药1.利尿药：氢氯噻嗪2.β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔阿替洛尔、卡维地尔3.钙拮抗药（二氢吡啶类）：硝苯地平、尼群地平氨氯地平、拉西地平4.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利、苯那普利等5.α1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪多沙唑嗪、曲马唑嗪一、主要影响血

5、容量的抗高血压药----噻嗪类氢氯噻嗪hydrochlorothiazide抗高血压药降压机制：排钠利尿用药早期：细胞外液和血容量减少。长期用药：（1）降低动脉壁细胞内Na+含量，进而减少细胞内Ca2+。（2）降低血管对血管收缩剂（NA）的反应性。（3）诱导动脉壁产生扩血管物质，如：缓激肽、PGs一、主要影响血容量的抗高血压药----噻嗪类氢氯噻嗪hydrochlorothiazide抗高血压药降压应用：各型高血压（轻、中、重度）不良反应：（1）水电解质紊乱；（2）对代谢的影响：升高血脂（剂量依赖）升高血糖应使用较小剂量（12.5～25mg/

6、day）。一、主要影响血容量的抗高血压药----噻嗪类抗高血压药降压机制：1.减少心输出量：阻断心脏β1受体2.抑制肾素分泌：阻断肾脏β1受体3.降低外周交感神经活性：阻断交感神经突触前膜β2受体4.中枢降压作用：阻断中枢β受体5.降低压力感受器的敏感性6.增加PGI2合成降压应用：轻、中度高血压二、β受体阻断药一、主要影响血容量的抗高血压药----噻嗪类抗高血压药降压机制：阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+内流，舒张血管平滑肌。降压特点：1.血压水平越高，降压作用越显著；2.降压效果与给药途径无关，但显效快慢有差别；3.不减少心、脑、肾等脏器血

7、流量；4.长期使用可逆转心肌肥厚。降压应用：轻、中、重度高血压二、β受体阻断药三、钙拮抗药------硝苯地平nifedipine一、主要影响血容量的抗高血压药抗高血压药作用机制：抑制血管紧张素转化酶（ACE）。1.抑制循环中RAAS；2.抑制局部组织中的RAAS；3.减少缓激肽的降解；药理作用：（1）舒张血管，降低血压；（2）增加心、脑、肾血流量；（3）防止或逆转心肌肥厚与血管壁增厚等病理性重构；二、β受体阻断药三、钙拮抗药四、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）一、主要影响血容量的抗高血压药抗高血压药作用机制：抑制血管紧张素转化酶（ACE）

8、。1.抑制循环中RAAS；2.抑制局部组织中的RAAS；3.减少缓激肽的降解；药理作用：（1）舒张血管，降低血压；（2）增加心、脑、肾血流量；（3）防止或逆转心肌肥