-抗高血压药教学ppt课件

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1、抗高血压药高血压病是最常见的心血管疾病，是严重危害人类健康的主要疾病之一。是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的主要病因。世界卫生组织于1978年建议，成年人在收缩压140mmHg（18.6kPa）或以上。舒张压为在90mmHg（12.0kPa）或以上者为高血压。根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度，可分为轻、中、重度或一、二、三度高血压病。目的与要求1．掌握高血压药的分类。2．掌握利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体阻断药的降压作用和应用。3．熟悉可乐定、哌唑嗪和硝普钠的药理作用、应用和不良反应。4．熟悉抗高血压药的合理应用。重点、难点

2、1．常用抗高血压药，如利尿药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药、β受体阻断药、钙拮抗剂的降压作用特点、作用机理及临床用途。2．抗高血压药物的合理应用。血压血压是指血管内的血液对血管壁的侧压。多以毫米汞柱为单位。现多以帕为单位。血压可分为：动脉压、毛细血管压和静脉压。血压一般为动脉压，它能促使血液克服阻力，向前流动。---如动脉血压过低（低血压）则不能维持血液有效循环，以供应各器官组织的需要。---血压过高（高血压）则增加心脏和血管的负荷，心脏必须加强收缩才能完成射血任务，严重时可引起心室扩大，心输出量减少，使循环功能发生障碍；血压过高还可导致血管

3、破裂，严重时要影响生命。神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏邻球肾素转化酶小动脉收缩旁器血管紧血管紧血管紧张素原张素Ⅰ张素Ⅱ醛固酮分泌→水钠潴留可乐定-甲基多巴莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛尔1哌唑嗪1拉贝洛尔肼屈嗪硝普钠硝苯地平米诺地尔一、常用抗高血压药中枢降压药神经节阻滞剂肾上腺素能神经阻滞剂血管舒张剂肾上腺素受体阻断药作用于离子通道的降压药肾素―血管紧张素系统（RAS）的降压药利尿降压药常用抗高血压药一.利尿药（氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide）1.特点：临床抗高血压的

4、一线药，可单独应用治疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压。2.降压机制：用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而降压；长期用药机制：钠量减少，钠—钙交换，使胞内钙含量减少①血管平滑肌舒张而降压；②血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；③可诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列腺素等。二血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药代表药：卡托普利Captopril依那普利Enalapril等肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管系统中是重要调节因素，亦参与了高血压的发病机制。ACEI通过对RAAS中的血管紧张素Ⅰ转化酶抑制，减少Ⅱ的形成，从而发挥心血管系统

5、疾病的治疗作用，可降低病死率，提高生活质量。1.抑制循环中的RAAS活性，减少ATⅡ的形成，改善血流动力学。即为用药初期的降压机制。2.抑制心血管局部组织RAAS的活性，减少局部组织的ATⅡ的形成，降低交感神经对心血管系统的作用，从而产生降压和改善心功能作用。此与药物的长期降压疗效有关。3.减少缓激肽的降解增加血管内皮超级化因子(endothelium-derivedhyperpolarizingfactor,EDRF)及NO释放和前列腺素的合成，产生强有力的血管扩张和抗血小板聚集作用。应用及特点1.适用于各型高血压，降压时不伴有心率加快。是临床抗高血压一线药。2.长期应

6、用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。3.防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌增生肥大，对心脏产生保护作用。并能改善高血压患者的生活质量和降低死亡率。不良反应发生率较低，主要有：1.低血压见于开始剂量过大；2.刺激性干咳常见于用药后1周，与激肽在肺部积聚有关。3.高血钾可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者。4.对胎儿发育有影响，妊娠禁忌用药。5.其他有血管神经性水肿，低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损，补充锌可望克服。偶见中性白细胞减少。血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药血管紧张素Ⅱ受体有两种亚型即AT1和AT2。AT1受体主要分布于血管平滑肌、心肌组织，也存在于脑

7、、肾及肾上腺皮质球状带细胞，其对心血管功能的稳定有调节作用。AT2受体位于肾上腺髓质，与心血管稳定性的调节无关。代表药有：氯沙坦（losartan）、缬沙坦（Valsartan）等。AT1阻断药的特点：1.选择性阻断AT1受体，作用强效，其代谢产物亦有较强的阻断作用，抑制血管收缩，降低外周阻力，使血压下降，并能逆转肥大的心肌细胞。2.口服易吸收，其体内代谢产物维持时间长，治疗高血压50mg/日，q.d。本药不适用于左心室收缩功能不全及进行性肾损害的患者。3.不引起咳嗽及血管神经性水肿，其他不良反应相似ACEI。三-受体阻断药