急性心衰早期药物治疗ppt课件

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1、急性心衰早期药物治疗常见于急性心肌炎、心肌梗塞，严重心瓣膜狭窄，急性的心脏容量负荷过重，快速异位心律。急性心衰：是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉淤血，动脉系统严重供血不足，一、镇痛药物在急性心衰中常用的镇痛药主要是吗啡和哌替啶。吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物。吗啡机制：⑴通过抑制中枢交感神经反射性降低周围血管张力扩张周围容量血管减少静脉回心血量降低肺循环压力从而降低了过高的左房压及左室舒张末压使心脏前负荷减低;同时还扩张动脉减轻后负荷有利于改善心功能⑵镇静作用剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过

2、速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，而吗啡可减轻或消除焦虑和烦躁降低机体氧耗量其镇痛作用对急性心肌梗死患者有利。⑶抑制呼吸和肺反射从而减轻患者的呼吸窘迫减少呼吸肌做功使耗氧量下降直接松弛支气管平滑肌改善通气副作用：低血压呼吸抑制（应备有吗啡拮抗剂）禁忌症：伴有神志不清、支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功能衰竭、内出血、低血压休克者（所以只用于急性心衰早期，晚期患者已进入休克状态）注意事项：⑴年老体弱者慎用⑵老年人前列腺增生者注射后易引起尿路梗阻及尿潴留（吗啡具有兴奋平滑肌的作用）⑶吗啡注射过快过多可致呼吸抑制及血压下降应备有吗啡拮抗剂——烯丙吗啡或钠洛酮⑷无吗啡或不能耐受者可用哌替

3、啶(度冷丁)50～100mg肌内注射二、利尿药机制：通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻。指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂。在急性失代偿性心衰时应用利尿剂可以在短期内使负荷状态恢复正常并减少神经激素作用，特别是在急性冠脉综合征时应用小剂量利尿剂并同时扩张血管治疗但要注意：对于慢性充血性心衰心脏明显增大及血容量增加患者引起的急性肺水肿，即Ⅰ型肺水肿。用快速利尿剂后疗效迅速而显著。而对于心脏无明显扩大及血容量无明显增加的Ⅱ型肺水肿，如急性心肌梗死所致急性肺水肿，应用快

4、速利尿剂虽然暂时有效但也可以引起低血压、休克等不良反应，特别是对于已有血容量不足或联合应用血管扩张剂的老年人更应谨慎应用此药。副作用：⑴神经激素作用，特别是血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，可引起严重心律失常的低钾血症、低镁血症和低氯性碱中毒，及肾毒性和肾衰加重。⑵过量利尿剂可以过度降低静脉压、肺楔压和心脏舒张期充盈，并导致每搏输出量和心输出量减少，尤其见于严重心力衰竭和显著的舒张性心衰或缺血性右室功能不全的病人。注意事项：⑴大剂量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收缩⑵小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用⑶袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达

5、到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。⑷根据临床状况剂量个体化，根据临床反应滴定液体潴留控制剂量，根据利尿反应频繁监测血清K+、Na+浓度和肾功（每1-2天一次），及时补充K+、Mg2+，以免由于丢失而出现利尿剂抵抗。利尿药拮抗：是在达到水肿缓解的治疗目标前，利尿反应减少或消失的一种临床状态。此种抵抗与预后差相关。尽管此情况有报道在静注利尿剂后急性容量减少时发生，但更常见于慢性、严重的心力衰竭长期应用利尿剂治疗的患者。三、硝酸盐类血管扩张剂在大多数急性心力衰竭中作为一线治疗药物基本作用：松弛平滑肌小剂量：扩张静脉、回心血量减少降低心室充盈–室壁张力前负荷降低，所以氧耗量

6、降低大剂量：扩张动脉，外周阻力减少，后负荷降低，所以耗氧量降低。不良反应：血管扩张，反射性的引起交感神经兴奋，心率加快，心输出量增加，心肌耗氧量也增加。体位性低血压颅内压增高者禁用。典型代表药物：硝酸甘油硝酸异山梨酯硝普钠（高血压危象）四、β受体阻滞剂机制：⑴阻断心肌β1受体，减少心肌耗氧量：心衰时交感神经兴奋性增高，心肌局部和血中儿茶酚胺释放增多，进而激动心脏β1受体，是心肌耗氧量增加。⑵增加心肌缺血供血：本品减慢心率作用，使心脏的舒张期相对延长，从而增加心肌缺血区血液的灌注时间，有利于血液从心外膜血管流入心内膜血管，从而增加心肌缺血区血液供应。此外，用药后尚可增加侧支循环，促进血液向已代偿

7、舒张的缺血区的供血。应用指证：在急性心梗早期，肺底部有啰音或低血压的病人，心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用β受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。注意：还没有急性心衰中应用β受体阻滞剂治疗能迅速改善症状的。相反，急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁忌证。即在急性心衰的过程中，应早期使用β受体阻滞剂。不良反应：β受体阻滞剂可以过度地降低血压和心率。所以心率衰竭不是绝对