急性心衰诊断与治疗PPT课件

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1、急性心力衰竭的诊断和治疗定义急性心力衰竭是继发于心脏功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。急性心力衰竭概况发病率增加：人口老龄化、AMI生存改善，CHF病人数↑。病因：冠心病（60－70％）、瓣膜病、扩心病、心律失常、先心病、心肌炎。预后差：住院治

2、疗心衰患者的年均死亡率高达30％～50％。有45%的住院AHF病人12个月内再住院一次。急性心力衰竭的构成新进展的HF失代偿的HF难治性HF恶化的HF终末期HF病因先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）急性冠脉综合征心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全急性心肌梗死的血流动力学合并症右室梗死病因高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄重症急性心肌炎心包填塞主动脉夹层产后心肌病病因非心血管因素对治疗缺少

3、依从性容量负荷过重感染，特别是肺炎或败血症严重的肺部感染大手术后肾功能减退哮喘药物滥用酒精滥用嗜铬细胞瘤病因高心输出量综合征败血症甲状腺危象贫血动静脉分流综合征临床表现急性失代偿性心力衰竭（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，病情较轻，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。临床表现肺水肿（通过胸片证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度小于90%。心源性休克：心源性休克是

4、纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。临床表现高心输出量心力衰竭：其特征是高心输出量，通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。右心衰竭：其特征是低心排量，颈静脉压增加、肝大和低血压。AHF分类Killip’s分类法（主要用于心肌梗死

5、的泵衰竭）2.Forrester’s分类法AHF分类－Killip’s法I级：无心衰，无心功能不全症状。II级：有心衰，S3奔马律、肺淤血伴双下肺1/2肺野湿罗音。III级：严重心衰，明显的肺水肿伴满肺湿罗音。IV级：心原性休克，低血压；外周血管收缩－尿少、紫绀、出汗。AHF分类－Forrester’法肺水肿PCWP18mmHg组织灌注CI－2.2L/min/m2I期II期III期IV期正常肺水肿低血容量利尿剂血管扩张剂BP正常：血管扩张剂BP↓：正性肌力药、升压药输液治疗临床体征、血流动力学病理生理急性衰竭

6、心脏的恶性循环急性心衰综合征的共同病理基础是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持外周循环的需要。不论急性心衰的病因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。病理生理心肌顿抑心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致心肌功能失调,即使在血流恢复后,这一状态可持续存在一段时间。心肌顿抑的程度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。病理生理心肌冬眠心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心肌功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。心肌冬眠和心肌顿

7、抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。诊断流程怀疑急性心力衰竭心脏病？心电图/脑钠素/X线临床、超声心动图或其他影像学评价心功能诊断心力衰竭分型及严重程度异常异常考虑其他诊断正常正常选择检查项目（心血管造影、血流动力学检查、肺动脉导管）诊断临床评估对外周循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。心脏触诊和听诊可以发现室性和房性奔马律（S3,S

8、4），心音性质、是否出现房性和室性奔马律以及瓣膜杂音对于诊断和临床评价很重要。在失代偿性心力衰竭时，可通过中心静脉压评估右心室充盈压。通过肺部听诊可以评估左心室充盈压肺野湿罗音提示左室充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而得到确诊并可对其严重程度进行分级。诊断评估心室功能左室射血分数LVEF↓LVEF仍保持左室收缩功能不全评估错误其它引起心力衰竭的原因诊断错误（没有心力衰竭）舒张功能不全短暂的收