医学crrt进展及其临床应用

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1、CRRT进展及其临床应用首都医科大学附属北京友谊医院肾内科王质刚一、连续性肾脏替代疗法与间歇性透析的差异在IHD的基础上发展了CRRT；CRRT显示出比IHD明显的优越性，CRRT被广泛地应用在治疗ARF和MODS。1.CRRT血液动力学稳定IHD治疗中溶质和水分迅速变化，导致血浆渗透压骤然下降，加重或诱发急性肺水肿和左心衰竭。原有严重心功能不全、休克或严重低氧血症患者不能耐受IHD，甚至加重病情，但可以进行CRRT。在CRRT治疗中，由于应用未加温的置换液或透析液常使患者体温下降，有利于提高末梢血管阻力

2、，稳定血压。低体温可减少细胞因子的产生，减弱全身炎症反应，有益于防止发生MODS.行CVVH比CAVH更有利于保护心功能。2.CRRT溶质清除率高IHD治疗的患者血浆尿素氮峰值波动较大，而CRRT尿素氮平稳，长时间缓慢CRRT能更好的控制氮质水平。研究显示，每周7次IHD才能达到超滤率1L/hr的CRRT相同溶质清除率。若超滤率2L/hr的CRRT，则尿素清除率大约相当于每周每天IHD6～8小时通常达到的KT/V。CRRT主要通过对流传质清除溶质，对中分子量物质清除高于弥散效果。用血浆2-MG水

3、平评价透析充分性，使用高通量膜进行CRRT，2-MG下降率可达40～60%，而低通量膜IHD几乎不能清除2-MG。3.CRRT加快急性衰竭的恢复IHD常导致低血压，加重肾损伤，延迟肾功能恢复，而CRRT治疗很少引起低血压。Manns等研究指出，危重ARF，IHD治疗CCr下降25％，CRRT仅下降7％；尿量前者下降50％,后者10％；FNa前者下降46％，后者12％。肾功能下降的原因主要是IHD中MAP下降，导致肾脏低灌注，加重肾脏缺血性损伤，延迟急性肾衰。Linas指出，由于生物不相容性导致的中性

4、粒细胞活化并浸润到肾实质中，对缺血的肾脏有明显的负面影响，使GFR下降。有作者用纤维素膜对可逆性鼠急性肾衰模型进行透析,肾功能恢复明显慢于PAN膜透析，使死亡率增加。4.CRRT有较好的生物相容性CRRT用聚合膜，生物相容性好，IHD膜生物相容性不好，膜激活补体，产生C3a、C5a、膜攻击物、氧自由基、PAF和花生四烯酸代谢产物以及炎症介质，不但加重缺血损伤的肾脏，对机体产生多方面的影响，甚至促进全身炎症（inflammation）反应，引发导致MODS。通过高流量膜行CRRT可以清除更多的TNF、IL-

5、1、胃抑制多肽、PAF和几种补体成分，而铜仿膜刺激单核细胞释放的细胞因子和活化的补体对肾脏有害。5.CRRT清除炎症介质研究证实，CRRT能排除某些炎症介质，还能起到免疫调节作用。作者发现HF可以从SIRS患者中排除IL-1、IL-8、C3a碎片和C5a碎片，但是不能排除IL-6和TNF。在SIRS患者超滤液中含有混合性介质，它刺激PBMC和单个核细胞产生TNF，还可促进淋巴细胞分泌IL-2和IL-6。近来的资料表明,花生四烯酸衍生物可能出现在超滤液中。临床研究发现，用纤维素膜透析炎症介质明显活化，

6、使败血症患者死亡率增加，用合成膜HF可以从患者血浆中排除各种介质，有重要临床意义。近来用等容HF能改善败血症动物MODS预后和提高严重ARF患者存活率，从而支持上述观点。SIRS和败血症中，内毒素导致的MODS是一个非常重要的病理生理因素，日本学者提出的在纤维素膜内固定多粘菌素B吸附内毒素，临床广泛应用于清除患者血液中内毒素，取得明显效果。内毒素被吸附后，全身血管阻力下降，高动力循环状态改善，氧利用度（VO2）增加，血浆乳酸水平下降,说明组织氧代谢改善。炎症介质分子量(KD)清除方式筛选系数LPS10-1

7、000吸附0TNF-17X3吸附/滤过0.01-0.09STNFRI55-60?0STNFRII75-80?0IL-117吸附/滤过3.3-0.07IL-622-29吸附/滤过N.DIL-88-9吸附/滤过0.2-0.06IL-1018??IL-1Ra14滤过0.3-0.04C3a2.5吸附/滤过0.2-0.8C5a2.8吸附/滤过0.02-0.007TCC1无影响0D-因子23吸附0PAF0.55吸附0-0.3高通透性膜对炎症介质的清除6.CRRT改善组织氧代谢MODS发生过程中氧代谢紊乱是一个重要的

8、病理生理因素，假设过度氧供应（DO2）可以改善危重患者损伤组织的氧代谢，则近来研究指出，败血症患者暂时增加氧供应，其VO2并不总是能改善，而用儿茶酚胺增加心输出量，很容易改善VO2。败血症患者CRRT后能有效的改善VO2，改善机制可能是减轻间质水肿，微循环改善使组织细胞吸收氧增加，也可能是由于排除抑制组织细胞摄取氧的体液介质。7.CRRT提供充分的营养支持IHD治疗氮质水平的控制和