医学左心室重塑研究所课件

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1、高血压左心室重塑及肥厚包头医学院第二附属医院孙刚一、高血压左室重塑概述高血压左室重塑是心脏对血流动力学负荷增加的一种适应性反应，是心脏长期高负荷工作的代偿机制,其结果是导致左心室几何型状的改变或出现左心室肥厚以维持心排血量。左室重塑是心血管事件的独立危险因素，增加了心肌梗死，心律失常，心力衰竭，脑卒中的发病率及死亡率。左心室重塑的定义及分类：左心室重塑与左心室肥厚(LVH)是两个不同的概念,所谓左心室重塑是指左心室几何型状的改变；而左心室肥厚是指左心室质量的增加，是左心室重塑的一种类型。高血压左心室重塑分类生理性重塑病理性重塑生理性重塑：心肌细胞长度增长大于细胞直径增长

2、病理性重塑：心肌细胞的长度增长小于细胞直径的增长心室重塑的心肌小节微观改变肌小节由肌凝蛋白、肌纤蛋白组成2~2.2um心脏重塑及肥厚的结构性改变左心室重塑左心室肥厚向心性重塑离心性重塑向心性肥厚离心性肥厚LVMI正常LVMI正常LVMI增大LVMI增大LVW增大LVW减小LVW增大LVW正常或减小高危状态有研究资料显示：52%HT的LVMI和相对WT是正常的，无重塑13%HT的LVMI正常，而WT增大，（向心性重塑），27%HTLVMI增大而WT正常，（离心性重塑或肥厚），仅有8%的HTLVMI及WT同时增大，表现为典型的（向心性肥厚）心脏血流动力学的改变与左心室几何型

3、相平行：即向心性重塑或肥厚心脏外周阻力最大，而离心性肥厚的心排指数(CI)为正常或高值、向心性重塑CI为正常或低值。一般说来，在未经治疗的HT中向心重塑及离心性肥厚是最常见的重塑类型。血压及其他与左室重塑相关因素1、高血压水平及病程2、中心动脉压及脉压水平是是左室肥厚的独立危险因素3、血压变异性（BloodPressureVariability）是左室左室重塑的加强因素4、非杓型高血压患者比杓型高血压者更易导致左心室重塑5、SBP与LVH相关性大于DBP，夜间SBP与LVH相关性更强6、左室重塑的非高血压因素：年龄、体重指数及摄盐量，心肌梗死、瓣膜病、心肌病、心衰等，遗

4、传因素及神经内分泌因素。LVWI、LVWT分别在正常BP、控制的HT、未经治疗HT、BP控制不良的HT人群中，分别与诊室BP,家中BP,24小时BP的关系各族均有显著差异(*p<0.05+p<0.05)Copyright©2010AmericanHeartAssociation男性及女性BP及年龄因素与LVH发生率之间的关系盐摄入量与左心室质量的关系Relationshipbetweensaltintakeandleftventricularmassinindividualswithsystolicbloodpressure>121mmHg.(AdaptedfromRe

5、f1).体重指数与LWMI的关系A外周动脉波形B中心动脉波形C动脉硬化波形.AI=P2-P1/PPx100%ABa早期反射波中心动脉压（收缩压）直接增加左室收缩负荷由于血管重塑及动脉硬化，外周压力波反射点前移，PWV传导加快，使之落在收缩中晚期，形成中心动脉收缩期增量，以AI量度，而舒张压下降。ABP的非勺形曲线，血压变异率、夜间血压升高是LVH的相关因素动物试验表明：短期内血压的较大波动（BloodPressureVariability）会增加高血压左室重塑的危险性。Hisashi等在《LargeBloodPressureVariabilityandHypertens

6、iveCardiacRemodeling》一文中利用主动脉窦去神经（SAD）的方式形成血压变异性增大的大鼠模型观察到：SAD引起心脏重塑。血压变异与左心室重塑WKY和SHR大鼠主动脉窦去神经7周后，Mallory-Azan心肌组织染色，发现A:SAD组与Sham组比较两种大鼠的心肌细胞直径均有显著增加，B:两组心脏主动脉半环周围纤维组织增生均以SAD组更加显著，定量分析有统计学差异,P<0.05.血压变异与左室重塑高血压左室重塑及肥厚心脏结构的变化在双肾一夹型高血压大鼠模型试验，8周即发生了显著的胸主动脉重塑。胸主动脉的组织形态学观察（HE染色×100）A:对照组;B:

7、模型组;C:替米沙坦治疗组ABC高血压大鼠胸主动脉重塑组织学观察慢性心衰及肥厚性心肌病心脏结构改变急性心肌梗死后左室重塑模式二、高血压左室重塑的发病机制血流动力机械刺激神经内分泌的激活炎性因子和氧化应激细胞内信号传导通路开放国内相关研究表明原发性高血压中约30%-45%的患者会出现LVH。近年临床实验证明,一些高血压患者尽管血压得到长期有效控制,但心肌肥厚仍出现。此外,部分高血压患者血压水平与LVH不成正比甚至在临床诊断高血压前出现LVH[1]。可见压力负荷并不是LVH的单一致病因素。目前高血压LVH的发生机制尚未完全阐明。很多研究表明发