医学麻 疹课件

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1、手足口病多种肠道病毒：柯萨奇病毒、埃可病毒等粪口传播和呼吸道飞沫传播发热手足口臀部位皮疹或疱疹少数出现并发症：心肌炎、肺水肿、脑炎、脑膜炎等脊髓灰质炎通过粪口传播，主要侵犯脊髓前角。上呼吸道症状、肢体疼痛弛缓性肢体麻痹瘫痪后遗症5岁以下小儿多发脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）：出生后2个月口服，分三次，间隔4到6周，冷水吞服。4岁时再加强免疫一次。轮状病毒感染ORS:1份：氯化钠3.5G,碳酸氢钠2.5G，氯化钾1.5G,葡头糖20G或蔗糖40G加水到1L.丢1份补1.5份。补液原则：早期、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。麻疹

2、麻疹(measles,rubeola)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有科普利克斑(koplik,sspots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。自从应用麻疹减毒活疫苗（简称麻疹疫苗）预防以来，儿童中麻疹发病率有了显著下降，过去多见的并发症如肺炎、中耳炎、麻疹性脑炎、精神异常等也随之显著减少。近年发现麻疹在流行特征、临床表现、并发症等方面有一些变迁，在儿童发病率明显下降的同时，未计划免疫（计免）或免疫失败的青少年发病在继续增加。2002年发病数居前十位的甲、乙类传染病依次为病毒性肝炎、肺结核、痢疾

3、、淋病、麻疹、伤寒、梅毒、疟疾、流行性出血热和猩红热。与2001年基本相同。病原学（一）麻疹病毒的形态结构麻疹病毒属于副粘病毒科，麻疹病毒属，直径100~150nm。病毒核心为由负股单链RNA和三种核衣壳蛋白(L、P、N蛋白)组成的核壳体、外层为一含脂质双层的包膜，表面有细小的糖蛋白突起点。外膜中的蛋白成分主要有膜蛋白(M蛋白)、血凝素(H蛋白)和融合蛋白(F蛋白)。最重要的为H、F、和N三种蛋白，分别产生血凝抑制(HI)、血溶抑制(HLI)及中和抗体。（一）麻疹病毒的形态结构最早分离的麻疹病毒Edmonston（Ed）株基因组已测序，长

4、为15893bp，麻疹病毒有6个结构基因，编码6个主要结构蛋白。从基因3’端开始到5’端结束依次编码为N蛋白（60kD）、P蛋白(72kD)、M蛋白(37kD)、F蛋白(60kD)、H蛋白(78~80kD)、L蛋白(210kD)。（二）麻疹病毒的抗原变异长期以来，麻疹病毒一直被认为是遗传稳定的病毒，只有一个血清型，但近年来一些国家分离的麻疹野病毒的血凝素（H）和N基因已有了较大的变异，有多个基因型。已证实麻疹野毒株存在多个谱系的实验结果越来越多，根据H和/或N蛋白的基因序列同源性的差异，大致可将当前流行的麻疹病毒分为6个谱系。N、F、H、

5、M、P和L基因的异质性均有报道。（二）麻疹病毒的抗原变异N和H基因是麻疹基因组中最易变异的基因。多样化程度最高的是N基因COOH端的450个核苷酸。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和测序的对象是N和H基因。扩增和序列测定N蛋白450个核苷酸，即编码COOH末端150个氨基酸的基因片段，这450个核苷酸是鉴定基因型别所需的最少序列，或者挑选分离的代表株，扩增并测定整个的H基因编码区的序列，然后与WHO参考株的序列做比较，以鉴定基因型(在2001年WHO流行病学周报可找到参考株清单)。（二）麻疹病毒的抗原变异截至2001年底，已发现（8

6、）组20个麻疹基因型：A、B1~3、C1~2、D1~8、E、F、G1~2、H1~2(其中B3、D7~8、G2、H1~2是1998年以后发现的)。近15年未再分离到F、D1、G1和E基因型病毒，认为已被消灭。1998年以后验证的新基因型及分布如下：B3：尼日利亚，加纳；G2：印度尼西亚，马来群岛；D7：1985年澳大利亚，欧洲；D8：埃塞俄比亚，尼泊尔；H1：中国，韩国；H2：越南。（二）麻疹病毒的抗原变异到目前为止中国流行和分离到的H1基因型毒株共18株，其中Chin93-1~Chin93-4为1993年从山东省分离；Chin93-6、C

7、hin93-7、Chin94-6、Chin94-7、Hunan-13和Hunan-23为1993~1999年从湖南省分离；Chin94-2和Chin94-3为1994年从河北省分离；Chin94-4和Chin94-5为1994年从北京市分离；Anhui-1~Anhui-4为1998~1999年从安徽省分离。（二）麻疹病毒的抗原变异许文波等1998年首次报导了有关中国4个省份(山东、湖南、河北、北京)麻疹野病毒的分子流行病学资料，通过对H和N基因序列的分析发现，1993年和1994年从中国4个省份分离的14株麻疹野病毒中的12株不同于世界各

8、国已报导的基因型（组），属于一个新的基因组（H1）。这个新基因组和其它已知的7个基因组之间有最大的基因变异，H基因和N基因变异在核苷酸水平分别达6.9%和7.0%，所提示的H和N蛋白氨基酸变异