宫颈癌与癌前病变组织中hpv

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1、宫颈癌与癌前病变组织中HPV廖林（四川省眉山市第二人民医院/四川省眉山市仁寿县人民医院四川眉山620000）【摘要】目的：探索宫颈癌与癌前病变组织中的HPV-16整合感染状态的研究。方法：对我院2009年1月~2014年12月接受的241例患者的宫颈病变组织的蜡块进行研究，宫颈上皮内瘤样病变（CIN）196例，其中CINI122例，CINII44例，CINIII30例；宫颈癌45例，取22例正常宫颈上皮作为对照组，对HPV-16感染标本的病毒整合状态进行测定分析。结果：经检测发现，在正常的宫颈组织、宫颈癌、CINI、CINII、CINIII组织中，HPV-16

2、的阳性检出率分别为4.5%，66.7%，19.7%，34.1%，43.3%，不同组织的HPV-16的阳性检出率均有明显差异（P<0.05），CINIII的HPV-16整合的感染率（38.5%）明显高于CINI、CINII（16.7%，20.2%，P<0.05），宫颈癌的HPV-16整合的感染率（60.0%）明显高于CINI、CINII、CINIII（16.7%，20.2%，38.5%，P<0.05）。结论：宫颈疾病的病变程度与HPV-16整合感染状态具有正相关的关系，在检测的过程中辅助HPV感染状态的检测能提高对宫颈癌疾病的预测。.jyqka

3、npapilloma-virus，HPV）是发生宫颈癌的重要因素，有研究表明单纯的HPV感染并不能导致宫颈癌的发生，DNA整合进入宿主细胞以及持续存在的高危型HPV是细胞变性的主要因素［2］。HPV整合可在不同的DNA开放读码框架处发生，由于其不稳定性，E2基因铰链区成为宿主细胞常见的断裂或缺失部位［3，4］。在本次研究中，通过对E2基因缺失的检测，来判断HPV-16对临床宫颈癌预测的作用和意义。1材料与方法1.1一般资料：对我院2009年1月~2014年12月接受的241例患者的宫颈病变组织的蜡块进行研究，所有的病变组织均得到病理确认，患者年龄为（48.7±

4、15.3）岁，患者均已婚，本次研究均在家属及患者知情的情况下，得到医院伦理会的审核和批准。根据EM培养基，在饱和湿度、37℃、5%CO2的条件下进行培养。1.2方法：对病变组织切片的DNA进行提取并进行测量，利用Digene公司的HPV检测盒并依照操作步骤对其进行检验。HPV-16的感染：①DNA水平：根据相关文献，HPV引物序列为：下游为5’-TTATGGTTTCTGAGAACAGA-3’，上游为5’-AGAAACCCAGCTGTATCAT-3’。②蛋白质水平：免疫组化SP法检测切片组织中HV-16的表达。HPV-16整合的确认：通过重叠的PCR扩增HPV-

5、16E2基因序列间有相互交叉的三个片段来确认病毒的整合。当三个片段不能同时进行阳性扩散时，表明HPV-16E2基因有缺失，表明HPV-16整合状态。1.3观察指标：对HPV-16感染以及整合进行记录分析。1.4统计学分析：选择spss18.0进行数据分析，用均数±标准差（±s）的形式表示计量资料，并用t检验进行其检验，用率的形式表示计数资料，并用χ2检验对其进行检验，用秩和检验（Wilcoxon两样本比较法）的方法，对等级资料进行检验，当P<0.05时统计学有意义。2结果2.1HPV的检测与分型：经检测发现，在正常的宫颈组织、宫颈癌、CINI、CINII

6、、CINIII组织中，HPV的阳性检出率分别为13.6%，93.3%，32.8%，54.5%，70.0%，不同组织的HPV的阳性检出率均有明显差异（P<0.05），具体数据见表1。2.2HPV-16感染的确定：经检测发现，在正常的宫颈组织、宫颈癌、CINI、CINII、CINIII组织中，HPV-16的阳性检出率分别为4.5%，66.7%，19.7%，34.1%，43.3%，不同组织的HPV-16的阳性检出率均有明显差异（P<0.05），具体数据见表1。2.3HPV-16整合的确定：经检测发现，在正常的宫颈组织、宫颈癌、CINI、CINII、CIN

7、III组织中，HPV-16整合的感染率分别为0%，60.0%，16.7%，20.2%，38.5%，CINIII的HPV-16整合的感染率明显高于CINI、CINII（P<0.05），宫颈癌的HPV-16整合的感染率明显高于CINI、CINII、CINIII（P<0.05），具体数据见表1。3讨论宫颈癌是临床常见、具有高致死率的恶性肿瘤，对女性健康具有严重的威胁，所以，对宫颈癌的预防和治疗具有非常重要的意义。大量临床资料表明［6］，宫颈癌的发生和HPV的感染存在因果关系，宫颈癌发生的首要危险因素就是HPV感染，在本次研究中，HPV感染率随着宫颈疾病的

8、加重呈现出逐渐增加的趋势，得到了与临床