肝硬化合并低钠血症某例临床分析

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1、肝硬化合并低钠血症某例临床分析【】目的：观察肝硬化合并低钠血症的临床特点，探讨肝硬化合并低钠血症的发病机制、诊断和防治措施，并进一步探讨补充钠盐治疗的临床意义。方法:回顾性分析我院2011年4月治疗的1例肝硬化合并低钠血症患者的临床资料，分析治疗过程中的相关注意事项。结果:患者恶心、呕吐症状减轻，腹水消失时间为22d，血pH值趋于正常，无肝性脑病及肝肾综合征等并发症发生，患者的24h尿量明显增多，肌酐明显减少，血钠恢复正常，治疗前后疗效显著。结论:血钠浓度可作为一种反映肝硬化病情严重程度及判断预后的参考指标，防治低钠血症

2、，对缓解病情，减少并发症及降低肝硬化的病死率有积极意义。　　【关键词】肝硬化；低钠血症；临床分析　　肝硬化是临床常见的疾病之一，容易发生电解质紊乱，最常见的电解质紊乱就是低钠血症[1]，特别是在肝硬化失代偿期腹水患者中更常见，低钠血症的发生常与腹水大量排出、大量利尿、上消化道出血、腹泻等诱因有关，为观察肝硬化合并低钠血症的临床特点，探讨肝硬化合并低钠血症的发病机制、诊断和防治措施，并进一步探讨补充钠盐治疗的临床意义，回顾性分析我院2011年4月治疗的1例肝硬化合并低钠血症患者的临床资料，现将研究结果汇报如下：　　1资料与

3、方法　　1.1一般资料患者，男，69岁，2011年04月05日因诊断为“肝硬化”后入院，T36.8℃，P65次/分，R20次/分，Bp120/80mmhg，患者为慢性病毒性肝炎后肝硬化，符合肝硬化的临床诊断标准。　　临床表现及症状体征：乏力、恶心、呕吐、食欲不振，伴有腹泻，实验室检查血钠124mmol/L，腹部B超示肝脾肿大，中度腹水。　　1.2治疗方法在补充白蛋白加强营养支持治疗、普萘洛尔降低门静脉压及利尿的基础上补充钠盐(配制成3％氯化钠溶液)3-9g／d，连续7d，补充钠盐计算公式为：钠盐量(mmol／L)=[14

4、2-实测血钠（mmol／L)]×体重(kg)×0．6(女性为0．5)。补充方法：先补计算量的1／3，再酌情补充1／3～1／2，将血钠纠正到127～130mmol／L即可[2]。　　1.3监测指标患者在入院24小时内完成血常规、血糖、血氨、电解质、肝肾功能、凝血功能生化实验室检查，行腹部B超等相关检查，观察患者血钠、电解质、24h尿量及血肌酐变化。　　1.4数据处理本组数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理，计量单位采用X±S表示，组间比较经t检验，以P<0.05为有统计学意义。　　2结果　　患者恶心、呕吐症状消失，腹

5、水消失时间为22d，血pH值趋于正常，无肝性脑病及肝肾综合征等并发症发生。补充钠盐治疗前后患者24h尿量及肾功的变化见表1。　　表1补充钠盐对患者24h尿量及肾功的影响　　由表1可知，补充钠盐后，患者的24h尿量明显增多，肌酐明显减少，血钠基本恢复正常，腹水基本消失，治疗前后疗效显著，具有可比性（P<0.05），具有统计学意义，　　3讨论　　肝硬化是临床常见的疾病之一，容易发生电解质紊乱，最常见的电解质紊乱就是低钠血症，特别是在肝硬化失代偿期腹水患者中更常见，据有文献报道[3]，肝硬化失代偿期低钠血症发生率约50％-70

6、%，其原因主要为：(1)钠的摄入减少：既往认为肝硬化合并低钠血症的患者为稀释性低钠，补充钠盐可诱发或加剧腹水的形成，故主张限制钠盐摄入，或由于患者食欲不振或饮食习惯导致的长期钠摄入不足，造成原发性低钠；(2)钠丢失过多：由于呕吐、腹泻、长期利尿和大量放腹水导致钠丢失过多；(3)由于抗利尿激素、醛固酮分泌增加、抗利尿激素增多或肝脏对抗利尿激素、醛固酮的灭活减少，导致水潴留，引起稀释性低钠血症；(4)并发肝肾综合症失钠：肝硬化失代偿期常并发肝肾综合征，肾小管对钠的重吸收减少。　　肝硬化患者低钠血症的临床表现及症状主要取决于血

7、钠下降的程度，临床低钠血症的诊断标准及分级：轻度低钠血症血钠低于135mmol／L，中度低钠血症血钠120～13Ommol／L，重度低钠血症血钠≤120mmol／L，本例患者血钠124mmol/L，表现为中度低钠血症；轻中度的低钠血症患者临床症状往往不典型，无特异性表现，常为原发病肝硬化症状所掩盖，少数患者会有表情淡漠、恶心、呕吐、乏力等。　　限制水钠摄入和应用利尿剂是目前治疗肝硬化腹水主要的措施，但对低钠血症患者使用利尿剂利尿效果不佳，因为利尿剂的作用机制主要是抑制钠的重吸收，从而发挥排钠、利尿的作用，所有利尿剂都是通

8、过排钠而起作用的，低钠血症患者由于血钠下降，肾小球滤出钠减少，造成利尿作用减弱，导致腹水消退时间长，因此，保证患者血钠保持正常水平，一方面能使利尿剂发挥利尿作用，另一方面提高细胞外液的渗透压，促使细胞内潴留的水分移至细胞外，改善有效血容量，使尿量增加，从而缩短腹水消退时间。　　肝硬化并发肝性脑病的主要病因是电解质紊乱