肥胖相关性肾病课件

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1、肥胖相关性肾病LOGO肥胖与肾病1992年我国全国营养调查资料显示，成人肥胖发病率不足3％，2000年我国国民体质监测资料表明，城市肥胖发病率男性高达10％，女性高达5％。目前中国肥胖者数目已超过9000万，预计未来10年将超过2亿。1923年Preble等已报道约40%的肥胖患者可以出现蛋白尿；1974年Weisinger首次报道了重度肥胖与蛋白尿之间的关系，并将其命名为肥胖相关性肾病(obesity-relatedglomerulopathy,ORG)LOGO诊断要点临床表现达到肥胖标准,尿液检查表现为蛋白尿伴

2、或不伴少量镜下血尿，部分患者可表现为肾功能不全，常不伴低蛋白血症。肾活检病理提示肾小球肥大、局灶性节段肾小球硬化或球性硬化。排除其他原发性和继发性肾小球疾病。LOGO临床表现u肥胖：BMI≥28kg/m2，男性腰围≥85cm，女性腰围≥80cmu蛋白尿，以轻、中度为主，大量蛋白尿仅占10%，表现为典型肾病综合征的占2.2%u无肉眼血尿，镜下血尿的比例也较低u可有肾小管功能异常u部分伴肾功能不全，甚至进展至终末期肾脏病u常伴有代谢异常：胰岛素抵抗、脂肪肝等LOGO病理表现肾小球肥大，伴或不伴局灶性节段肾小球硬化或球性

3、硬化l单纯肥胖相关的肾小球肥大(O-GM)l肥胖相关的局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大(O-FSGS)LOGO病理表现光镜：Ø单纯肾小球肥大（O-GM）：肾小球体积普遍增大，系膜区增宽不明显，内皮细胞肿胀、成对，甚至可见泡沫变性。肾小管尤其近端小管上皮细胞肥大，肾间质血管透明变性较明显。Ø局灶节段性肾小球硬化伴肾小球肥大（O-FSGS）：未硬化的肾小球体积仍普遍增大，同时伴节段基底膜增厚，可出现与经典的局灶节段性肾小球硬化相同的组织学改变，如脐部病变。常伴有肾小管灶状萎缩，动脉呈轻中度至重度的透明变性或弹力层增厚。

4、LOGO病理表现免疫荧光：肾小球可见IgM和C3沉积，大多沉积在肾小球节段硬化区域。部分患者可表现为IgM在肾小球系膜区弥漫沉积。电镜：上皮细胞足突融合和微绒毛化范围局限，且与尿蛋白量不成比例，其它非特异性的改变包括膜内透明样物质，足细胞肿胀、肥大，胞浆内见蛋白吸收滴等。LOGO病理表现肾小球体积普遍增大肾小球体积增大伴局灶节段硬化LOGO发病机制•肾脏结构和功能改变：肥胖患者的肾脏几乎被包膜下的脂肪包裹，部分脂肪渗入肾窦→对肾脏造成机械压力→肾组织局部缺氧。•血流动力学改变：肥胖患者心输出量增加→组织血流量增加→

5、局部肾血管代偿扩张→肾脏高灌注、高滤过•胰岛素抵抗：高胰岛素血症→增加水钠潴留→血压升高→肾小球高压力、高灌注•RAS系统活化：高瘦素、高胰岛素、交感神经激活→RAS活化→肾脏损伤•脂毒性•氧化应激LOGO发病机制脂肪细胞因子：炎症因子：TNF、IL-6、CRP等→细胞外基质增多、肾纤维化瘦素：由脂肪细胞分泌，作用于下丘脑的特定受体，调节摄食行为及脂肪分布等正常水平——有利于增加钠排泄及利尿高水平——血压升高、心率加快、尿中儿茶酚胺排泄增加调节体液因子、转化生长因子-β1瘦素肾脏损伤直接肾毒性作用LOGO发病机制血

6、清胎球蛋白A、脂联素以及5’-AMP激活的蛋白激酶的协同作用在OGT中发挥着枢纽作用，导致肾脏细胞肥大、系膜扩张和系膜基质积聚等OGT的特征性改变。LOGO治疗1.控制体重：低热量、低脂饮食，运动2.改善胰岛素抵抗：胰岛素增敏剂、大黄酸3.纠正肾脏局部血流动力学异常：ACEI/ARB4.减肥药物及手术治疗：中枢性/非中枢性减肥药LOGO预后•Praga等报道了肥胖相关性肾病的远期预后，5年肾存活率为77%，10年则为51%。•国内尚缺乏对肥胖相关性肾病远期预后的观察报道。•同样的治疗干预，表现为肾小球单纯肥大者对治

7、疗反应及转归要比肾脏改变为局灶节段性肾小球硬化样病变者为佳•患者的预后与是否存在高血压、动脉粥样硬化和心脑血管并发症有关。谢谢！