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1、浅谈肥胖相关性肾病诊治的研究【关键词】肥胖；肾脏损伤；FSGS；研究进展随着经济增长和生活方式的改变导致的肥胖人群的口益增长。由于肥胖患者更易罹患高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、骨质疏松、睡眠呼吸暂停综合症(SAS)、乳腺癌和消化道肿瘤等多种疾病，因此,肥胖已成为我国公共卫生的新挑战［1］。早在1974年Weisinger等就发现严重肥胖病人可伴有大量的蛋白尿。越来越多的人已认识到肥胖可以引起肾脏损害，即肥胖相关性肾病(Obesityrelatedglomerulopathy,ORG)。Neeraja等分析1986〜2000年间6818例肾活检资料，发现ORG的发
2、病率从0.2%增加到2%,上升了10倍。陈慧梅等回顾性分析2002年2月至2006年11月在南京军区南京总医院肾脏病研究所经肾活检确诊ORG比例在研究观察的5年间由0・62%±升至1.0%(P0・05)o显然ORG随肥胖发病率逐渐增高而增加确是不争的事实。但是，多年来基层临床医师对于ORG患者的诊断意识并不高，对ORG的认识亟待提高。本文就ORG患者的诊断和治疗的研究进展进行综述。1ORG的诊断1.1肥胖的诊断根据体重指数(bodymassindex,BMI)即体重(kg)与身高(m)2之比来诊断肥胖。西方根据BMI将肥胖分为3级：I级肥胖BMI30.0〜34.9(
3、kg/m2),II级肥胖BMI35.0~39.9(kg/m2),III级肥胖(又称病理性肥胖)BMI>40(kg/m2)o以往对亚洲人群的肥胖定义为BMI23.0-24・9(kg/m2)为超重，N25(kg/m2)为肥胖。在我国，国人体型偏瘦，2002年“中国肥胖问题工作组料各BMI>28(kg/m2),或中心性腹围：M>85cm,女性>80cm,定义为肥胖。1.2肥胖相关性肾病的诊断1.2.1临床表现ORG患者通常起病隐匿，无年龄发病特征。早期可出现微量白蛋白尿，病情进展渐出现以中分子蛋白尿为主的蛋口尿。典型病例临床表现为肾病性蛋白尿或非肾病性蛋白尿，部分患者(1
4、4%)可合并镜下血尿。ORG患者可缓慢进展至终末期肾衰(ESRD)。ORG患者虽可有大量的蛋白尿，但是些患者并无明显的浮肿和低蛋白血症，[fo且白球比值往往增咼。ORG患者常伴有咼血红蛋白血症和网织红细胞的增高。ORG患者亦常伴有胰岛素抵抗，表现为高胰岛素血症和血尿酸的增高。除此以外，ORG患者还伴有脂肪肝的高发病率并伴发糖尿病、高血压、SASo肾小球体积增大伴FSGS患者与单纯肾小球体积增大患者相比，临床表现无明显差异。与特发性FSGS患者相比，ORG发病年龄较人，较少进展至ESRD,虽然有大量蛋白尿,但水肿、低蛋白症发生率较低，血胆固醇水平、蛋白尿严重程度低于特
5、发性FSGS患者[7,8]o1.2.2肾活检的病理改变由于肥胖患者通常伴有糖尿病、高血压、高尿酸血症等疾病，故ORG的诊断目前主要依靠临床资料的分析联合肾活检病理确诊。ORG的形态学改变并不具有特征性改变，其表现为局灶节段性肾小球硬化伴肾小球体积增大(Obesity-associatedFSGSwithglomerulomegaly,O-FSGS)或仅表现肾小球体积增大(Obesity-relatedglomerulomegalyalone,O・GM)。部分患者可呈现轻度肾小球系膜硬化等局灶性“糖尿病肾病样"改变［7,9］。虽然O-FSGS与特发性FSGS(idio
6、pathicfocalsegementalglomeruloschrosis,I-FSGS)均可呈现"经典型吓SGS的组织学特征，但O-FSGS有更低的节段硬化肾小球比例、更明显的肾小球体积增大和血管病变。而且O-FSGS病变并不好发于皮髓交界处［10］oO-GM光镜特点主耍表现为，肾小球肥大无球性或节段性肾小球硬化，肾小管萎缩、间质纤维化和小动脉病变均较O-FSGS轻。约20%的ORG患者有球旁器肥大但半数患者却无高血压。0RG肾组织免疫荧光沉积特点为寡免疫复合物，主要为非特异性的IgM沉积，最常见IgM和C3呈颗粒样沉积在肾小球血管祥或系膜区。电镜可见足细胞的肿
7、大、肥大和足突融合等改变。足突融合的程度较特I-FSGS轻。1.3ORG的鉴别诊断肥胖患者出现蛋白尿(lg)伴或不伴镜下血尿、肾功能不全，病理表现为肾小球肥大和(或)局灶节段肾小球硬化时应考虑ORG,需与特发性FSGS鉴别。1.3.1特发性FSGSORG与特发性FSGS的临床表现和肾组织病理改变不完全相同［7,9］。与特发性FSGS患者相比，ORG发病年龄较大，ORG患者的动脉硬化更严重，虽然有大量蛋口尿，但水肿、低蛋口血症发生率,血胆固醇水平、蛋白尿严重程度相对低于特发性FSGS患者[7,9]oORG患者肾小球体积增大明显，但不局限于皮质，肾小球直径与体重、体
