角膜炎及眼表疾病课件

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1、角膜病角膜的组织结构上皮层(1/10)前弹力层基质层(9/10)角膜的后弹力层内皮层上皮层----占角膜厚度的1/10，损伤后可以再生。约5-6层，3种细胞：柱状、翼状、扁平,干细胞位于角膜缘前弹力层----上皮细胞基底膜附着的基础。受损后不能再生基质层----约占角膜厚度的9/10，由平行排列的胶原维束板层构成、损伤后由瘢痕组织修复填补。弹力纤维，角膜细胞少后弹力层----受损后可以由内皮细胞分泌再生内皮层----单层内皮细胞，具有独特的泵功能，细胞不能再生密度约为2500-3000角膜组织学上可分为5层角膜透明性的维持角膜无血管基质

2、层胶原纤维的规则排列角膜内皮细胞的泵功能相对的“免疫赦免状态”，角膜移植是器官移植中成功率最高的一种。角膜与免疫角膜疾病角膜炎症、外伤、先天性异常、变性和营养障碍、肿瘤等。角膜病是目前我国主要致盲病之一。角膜炎（Keratitis)定义角膜防御能力减弱外界或内源性致病因素角膜组织的炎症一、分类1.按解剖层次浅层角膜炎：病变位于上皮层、前弹力层、基质浅层；深层角膜炎：病变位于基质深层、接近后弹力层者；2.按病程进展速度急性角膜炎：起病急骤，可迅速形成角膜溃疡或穿孔，如绿脓杆菌性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、发展缓慢、病程

3、较长、很少引起角膜穿孔，如角膜基质炎、盘状角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间。3.按病原微生物细菌性角膜炎病毒性角膜炎真菌性角膜炎棘阿米巴性角膜炎4.按炎症性质溃疡性角膜炎：角膜炎症浸润进一步扩大加深，上皮至基质坏死脱落形成创面者。非溃疡性角膜炎：上皮及基质层无坏死及脱落二、病因1.外因:a.角膜上皮细胞的损伤、脱落；b.同时合并感染。2.内因:某些全身疾病波及角膜，如维生素A缺乏引起角膜干燥或软化、以及一些自身免疫病可出现角膜病变。3.由邻近组织蔓延所致：如结膜、巩膜、虹膜睫状体等的炎症可波及角膜。三、病理过程致病因素

4、角膜缘血管网充血角膜浸润治愈（恢复透明）角膜溃疡云翳斑翳白斑虹膜炎前房积脓穿孔粘连性角膜白斑继发性青光眼角膜葡萄肿角膜瘘眼内炎低眼压（前房浅或者消失）后弹力层膨出眼内炎：角膜瘘和角膜穿孔后的患眼，极易发生眼内感染，而致全眼球炎。虹膜睫状体炎：多为一种反应性、无菌性炎症，也可由病原体直接感染引起。继发性青光眼：如果角膜穿孔，部分虹膜脱出，粘连广泛,则可能堵塞房角，房水外流受阻，引起继发青光眼。角膜葡萄肿：在高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起,其状如葡萄，称为角膜葡萄肿。角膜炎病理变化过程浸润期溃疡形成期溃疡消退期愈

5、合期1.角膜浸润阶段:炎症初起时，角膜组织内的刺激原和炎性细胞形成浸润，因而患处肿胀而混浊，甚至有时高出表面。主要表现为灰黄色混浊、阴暗、无光泽，高出角膜表面。a.浸润被吸收：角膜浸润尚未达到最高峰时，炎症现象消退，角膜恢复透明(临床不多见)。b.浸润化脓：角膜组织发生溶解，上皮细胞甚至基质浅层由于坏死而脱落，形成溃疡。溃疡基底呈灰色，不平坦，边缘不清；溃疡可向一侧或周围扩展，也可向深层进展。2.进行阶段:3.退行阶段:角膜组织局部坏死、脱落溃疡周围的上皮细胞速即向溃疡中心进展溃疡的混浊逐渐减轻消失4.角膜瘢痕阶段:角膜溃疡达到洁净期后

6、，角膜内结缔组织增生，修复缺损，溃疡愈合，形成瘢痕。角膜瘢痕的大小和厚薄按溃疡轻重而有所不同（角膜云翳、角膜斑翳、角膜白斑）。四、临床表现1.刺激症状除麻痹性角膜炎外，多数角膜炎患者都有刺激症状（疼痛、羞明、流泪和眼睑痉挛）。因角膜内的三叉神经末梢受炎症刺激后，引起反射性眼轮匝肌收缩及泪液分泌过盛之故。炎症侵犯瞳孔区域致视力降低。视力的受累程度取决于瘢痕所在的位置，如果位于角膜正中，即瘢使痕很小，但影响视力却很大。2.视力下降角膜浸润光泽消失透明度减低溃疡形成睫状充血或混合充血分泌物增加等3.体征前房积脓继发性青光眼或低眼压后弹力膜膨出

7、角膜穿孔角膜瘘角膜葡萄肿眼内容脱出眼内炎并发性白内障角膜新生血管形成4.并发症角膜瘘若穿破口位于角膜中央，由于房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘。角膜瘘和角膜穿孔后的患眼，极易发生眼内感染，而致全眼球炎，最终眼球萎缩失明。角膜葡萄肿病史临床表现：刺激症+体征实验室检查：微生物学检查五、角膜炎的诊断细菌染色金黄色葡萄球菌绿脓杆菌细菌培养（表皮葡萄球菌）孢子形态中国医科大学眼科医院菌丝形态中国医科大学眼科医院六、治疗措施基本原则：采取一切有效措施迅速控制感染，将角膜炎的后遗症减小到最低程度。去除病因积极控制感染增强全身及局部抵

8、抗力促进愈合、减少瘢痕形成控制感染：局部频滴眼药水或合并全身用药糖皮质激素的适应症：细菌性：急性期不用，慢性期酌情使用　　　　　　　　　　真菌性：禁用!单疱病毒性：根据病变类型角膜移植术治疗性角膜移植：角膜