压疮护理进展

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1、压疮护理进展http://wenku.baidu.com/view/9eaeb18683d049649b6658c7.html为什么将褥疮改称为压疮或压力性溃疡褥疮（Decubitus或Bedsore），这一术语现在虽然也在使用但正逐渐被压疮（pressuresore）或压力性溃疡（pressureulcerPU）所替代，因为在实践中人们发现，这种溃疡不仅发生于卧位，也多发生于坐位。压力性溃疡（PU）这一专业术语，恰恰从溃疡发生的病理生理学角度准确地概括了其实质。如今PU这一术语已在美国、加拿大和欧洲各国广泛使用，

2、为了加强对PU的预防和管理，在欧洲设有欧洲压力性溃疡顾问小组（EuropeanPressureUlcerAdvisoryPanelEPUAP）。为什么会发生压力性溃疡PU是由外部压力或剪切力(或两者兼有)引起的任何组织的局部急性缺血性损伤。在传统知识中摩擦力也是引起PU的原因之一，但Gebbardt（2002）认为摩擦力仅是引起剪切力的必要条件，不是引起PU的直接原因，尽管它与压力和剪切力协同作用时会加速皮肤或其他软组织的损伤，但它的病因学完全不同于压力和剪切力。引起压力性溃疡的原因有两种一种是外在因素，包括：（1

3、）压力；（2）剪切力；（3）摩擦力。另一种是内在因素，包括：（1）活动障碍；（2）失去知觉；（3）反应性充血衰竭；（4）严重营养不良；（5）精神紧张。外在因素与内在因素同时存在时，PU就有可能发生。图2压力、剪切力和摩察力作用于机体致PU示意图压力引起PU的机制其首要因素压力施加于骨的突起部位，并与持续的时间长短有关，50年代Koniak以狗做实验，首先描述了压力与作用时间的抛物线关系，即高压力引起压疮比低压力所需时间短，对截瘫动物，此抛物线关系同样存在，只是压力的量较小，所需时间较短，压力经皮肤由浅入深扩散，是园

4、锥样递减分布，在深层多聚集于骨的隆起部位，Daniel发现，肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感最早出现变性坏死，萎缩的瘢痕化的及感染的组织，增加了对压力的敏感性。PU的轻与重，取决于压力的大小，持续时间的长短。压力经皮肤由浅入深扩散呈圆锥形分布，最大压力在骨突处的周围。Gebhardf(2002)利用PU病因学模式图，简明地勾画了压力对机体组织产生破坏作用的机理。图3PU发生的机理剪切力引起PU第2位原因剪切力是施加于相邻物体的表面，引起相反方向的进行性平滑的力量，剪切力作用于深层，引起组织的相对位移，能切断较大区域

5、的小血液供应，导致组织氧张力下降，因此它比垂直方面的压力更具危害。当身体同一部位受到不同方向的作用力时，就会产生剪切力，剪切力比压力更易致PU，如果将受压部位的血管比喻为水管的水的话，压力是将水管挤扁，而剪切力是将水管折弯，所以剪切力更易阻断血流。.摩擦力的作用摩擦是机械力作用于上皮组织，能去除外层的保护性角化皮肤增加对压疮的易感性，临床上床面皱而不平整，存有碴屑或搬动时拖拽扯拉病人，均产生较大摩擦力。病理学压疮的病理实质是受累部位皮肤软组织的缺血、缺氧坏死。一般认为超过毛细血管平均压32mmHg（4.27kpa）

6、的持续压力即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集，形成微血栓而影响组织血供应。Daniel（1981）根据对猪的实验发现，最早的损害发生在附着于骨隆起部位的肌肉组织，随着压力的增加和/或时间的延长，由深而浅的发展。如经高压短期（66.7kpa.4h）或低压长期（13.3kpa10h）的压迫，虽然皮肤仍完整而深部肌肉损害已出现。高压长期（106.8kpa10h）或低压超长期（26.7kpa15h）压迫，损害从肌肉经皮下脂肪至真皮发展，而浅层皮肤及毛发生长仍正常。每天长时间的压迫（53.4kpa,11h或26.7kpa,16

7、h）1周后才出现肉眼可见的皮肤破坏。高危人群及易发因素临床识别发生压疮的危险人群能更有效合理地分配有限的医疗护理资源。压疮的危险因素可分为内在因素（瘫痪、粪尿失禁、营养不良等）及外在因素（床铺、体位、局部湿度等）目前主要高危人群是脊髓损伤患者，脑血管病患者及老年体弱者等。对压疮的认识国内广东省医院分级管理评审标准中规定，从三级医院到一级医院昏迷、截瘫病人年压疮发生数为0。如此说明压疮可以预防（还列举北京宣武医院神经外科及协和医院神经外科都曾介绍过不发生压疮的经验）。国外护理认为压疮大多数可以预防，但并非全部。压疮的

8、预防长期以来，国内将压疮预防的重点是放在加强护理管理，要求重视基础护理。国外护理则认为，积极评估病人情况是预防压疮关键的一步。要求对病人发生压疮的危险因素作定性，定量的综合分析。评估除在入院时进行，一定强调在入院后定期或随时进行，因随着治疗的实施或病程的进展，入院时不存在的或潜在的危险因素会产生并表现出来，经评估时对高危病人实行重点预防，可使有限的医疗资源得