藏汉族上消化道出血比较分析

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1、藏汉族上消化道出血比较分析刘超(丙藏驻成都办事处医院消化内科四川成都610041)【中图分类号】R573.2【文献标识码】A【文章编号】1007-8231(2015)23-0102-02ThecomparativeanalysisofuppergastrointestinalbleedinginTibetanandHannationalityLiuChao.Tibet'sHospitalinChengduOffice,Gastroenterolog,Chengdu610041,China丙藏高原

2、海拔高,大气压及氧分压较低,居住在丙藏高原人群持续受到缺氧影响,而世居藏族适应于低氧环境,而移居汉族则会发生一系列高原性生理和病理反应[1]。高原低氧环境造成上消化道出血症候的病因、病理和临床表现,藏族和汉族间表现出明显差异[2]。汉族的急性上消化道出血与高原缺氧有密切关系。我们对105例高海拔丙藏高原地区汉藏族上消化道出血情况进行对比分析,现报道如下。1.资料与方法1.1一般资料我院2013年7月至2016年2月间收治的生活在丙藏3700米以上海拔的病人105例,其中世居藏族(藏族组)53例,

3、移居汉族(汉族组)52例。男性82例,女性23例。年龄34至73岁。纳入标准:呕血,大量便血后血红蛋白低于90g/L或红细胞压积降至28%以下者。1.2方法均由胃镜或手术证实出血病因,通过上消化道手术和胃镜观察汉藏族上消化道出血情况。1.3统计学分析本次实验数据采用SPSS18.0软件进行统计学分析,其中计量资料对比采用t检验,计数资料对比采用卡方检验,以P<0.05为差异有统计学意义。1.结果2.1西藏高原急性上消化出血的病因分类如下胃溃疡42.9%、十二指肠溃疡22.3%、急性胃粘膜出血16

4、.0%、门静脉高压伴食道下端胃底曲张静脉破裂6.3%,其它病因所占比重甚少,未见胆道出血。2.2急性胃粘膜出血在藏族组中占9.8%,汉族组达23.5%,居本组出血病因的第二位。2.讨论西藏高原急性上消化出血的病因最主要是胃溃疡,其次是十二指肠溃疡,第三是急性胃粘膜出血,第四是门静脉高压伴食道下端胃底曲张静脉破裂,其它病因所占比重甚少,未见胆道出血[3]。溃疡病无论藏族组或汉族组均为急性上消化道出血的首要病因,但是藏族组胃溃疡多于十二指肠溃疡,而汉族组则相反,十二指肠多于胃溃疡。急性胃粘膜出血在藏

5、族组中占9.8%,汉族组达23.5%,居本组出血病因的第二位,在高原红细胞增多症者中,急性胃粘膜出血的比例尤高。饮洒、疲劳和感染常为诱发因素。胃镜下可见胃粘膜明显缺氧性改变和急性炎性病变,出血来源于胃或十二指肠球部粘膜的浅表溃疡或糜烂,多属于应激性溃疡。门静脉高压伴食道下端胃底曲张静脉出血在藏族组和汉族组中都在8%以下。汉族组中有1例高原红细胞增多症伴静脉血栓形成致脾胃区门静脉高压,该病在平原地区罕见。其临床表现为脾脏增大和食道下端静脉曲张。汉族特别是伴高原红细胞增多症者则可见到某些高原缺氧性改

6、变,大网膜及肠系膜血管高度扩张呈紫红甚紫黑色,胃肠粘膜弥漫性充血,锵血、糜烂、点状出血及多发性浅表溃疡。病理切片毛细血管扩张、增生及微血栓形成。以上病理改变的机制可能是:持续缺氧作用下红细胞代偿性增生使血流浓稠,血粘滞度增大、血流速减慢产生微循环障碍,组织无氧代谢增加,乳酸等酸性中间代谢产物堆积产生酸中毒,另外缺氧影响细胞能量代谢,从而使胃肠粘膜屏障作用减弱,在物理、化学、感染或神经精神因素作用下易于形成炎症、溃疡。缺氧还可使毛细血管通透性和脆性增加,加上毛细血管扩张和增生,形成上消化道粘膜出血

7、倾向,而JCL出血量大和不易制止[4】。上消化道出血合并休克,藏族组为26.2%,汉族组为68.6%,藏族组明显低于汉族组,两组间有显著性差异(P<0.05)。藏族对缺氧耐受力强,急性失血后通常都表现出良好的代偿力而不出现衰竭,临床上血红蛋白降至5.0g/L未经任何处理生命体征变化不大甚至还能步入病房者屡见不鲜。这由于藏族世代居住高原低氧环境,经过长期自然选择,机体发生顺应性改变,心肺功能增强,血红蛋白携氧能力增加,毛细血管密度增加,促进氧在组织中的弥散作用,细胞内能代谢的酶系统效能增加[5】。

8、汉族对缺氧耐受力差,一般都有程度不同的高原适应不全,肺动脉高压、左心功能降低,微循环障碍等反应。急性失血加剧供氧障碍容易导致循环功能失代偿,而发生休克。藏族急性上消化道出血的治疗原则基本上与平原地区相同,只是高原地区经济、文化和交通欠发达,就诊多数较晚,原发病变严重,出血急而血源闲难,尽快明确出血病因和及吋手术对挽救病人生命十分重要。藏族耐失血能力强,一般在充分输入平衡盐溶液后即能纠正休克和急诊胃镜检查,而且在低血红蛋白的情况下(小于9.0g/L)能安全接受麻醉和手术治疗,血红蛋白7〜9g/L病

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