老年性退行性心瓣膜病课件

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1、老年性退行性心瓣膜病老年性退行性心瓣膜病概述1904年Minchkebery首先发现人在自然衰老过程中发生退行性变→钙化性主动脉瓣狭窄1910年Dewisky首次描述二尖瓣环钙化风心病的控制、平均寿命的延长，导致老年性退行性心瓣膜病逐年增多多普勒超声心动图问世，探测心脏瓣膜口面积、瓣膜反流、瓣膜两侧压差、瓣膜状况等，提供了诊断学基础23心脏纤维支架示意图（背面观）45老年性退行性心瓣膜病定义老年性退行性心瓣膜病－老年钙化性心瓣膜病－老年心脏钙化综合征随着年龄的增长，心瓣膜结缔组织发生退行性变及纤维

2、化，使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积，导致瓣膜狭窄和（或）关闭不全。病变主要发生在主动脉瓣、二尖瓣环，表现为钙化性主动脉瓣狭窄和二尖瓣环钙化病变累及瓣周组织、冠状动脉、心脏传导系统以及主动脉和左心房。临床可出现房室传导阻滞、束支传导阻滞、早搏、心房颤动等，也是老年人感染性心内膜炎的好发部位6老年性退行性心瓣膜病发病率Wong：78例65~102岁患者中，瓣膜退行性变占74%，90岁以上者几乎占100%Pomerance：尸检162例死于心力衰竭的患者钙化性瓣膜病占45%，仅次于冠心病临床资料钙化性

3、主动脉瓣狭窄检出率：国外29%（国内19%）钙化性二尖瓣病发病率：国外55%（国内6%）78老年性退行性心瓣膜病危险因素年龄随年龄增长，每10年危险性增加2倍性别男性主动脉瓣硬化或钙化发生率为女性2倍女性二尖瓣环钙化发生率高于男性吸烟与不吸烟者相比，危险性增加35%其他超体重、高脂蛋白、低密度脂蛋白、糖尿病9老年性退行性心瓣膜病病理学特征随着年龄增长（＞60岁），心瓣膜内膜逐渐增厚，左侧瓣膜病变重于右侧瓣膜组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂、分解，弹力纤维染色不规则瓣膜的钙化1

4、0老年性退行性心瓣膜病主动脉瓣钙化病变主要位于瓣膜主动脉侧内膜下，瓣膜不均匀性增厚、硬化钙化通常由主动脉面基底部开始，沿主动脉环沉积，逐渐向游离缘扩展瓣膜间一般不发生粘连、融合及固定钙化可延伸至纤维三角区，当肌部与膜部交界处有钙化时，可累及心脏传导系统，引起心律失常重度主动脉瓣钙化常合并二尖瓣钙化1112老年性退行性心瓣膜病二尖瓣环钙化病变主要累及二尖瓣环二尖瓣后叶心室面及与其相应的左心室内膜间，可沿瓣环形成“C”形钙化环左心房、左心室、二尖瓣孔周围，可形成僵硬的支架，限制后瓣活动→二尖瓣反流钙化

5、扩展到左心房，与弥漫性传导系统硬化并存，影响房室结、希氏束水平的传导，产生房内、房间传导阻滞，病窦及房室传导阻滞1314瓣膜钙化的分级光镜下瓣膜钙化可分5级0级：镜下无钙盐沉积伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状Ⅳ级：无定形钙斑形成国内张玉珍根据尸检分级Ⅰ级：瓣膜轻度增厚、变硬，基底部少许钙盐沉积，瓣环局灶性钙化Ⅱ级：瓣膜增厚变硬，瓣叶变形，基底部大量钙盐沉积，瓣环钙化呈多灶性Ⅲ级：

6、瓣膜明显增厚变硬，瓣叶变形，瓣环钙化灶融合成C型或累及周围心肌组织1516老年性退行性心瓣膜病发病机理年龄因素随年龄的增长而导致的退行性变机械压力高血压状态下瓣膜钙化发生率高左心瓣膜病变发生率高于右心系统慢性炎症学说退行性主动脉瓣狭窄病变见慢性炎症细胞浸润损伤区及毗邻纤维层脂质聚集纤维层增厚，胶原纤维及弹力纤维聚集钙盐沉积脂质聚集损伤局部的脂质能与ApoB、Apo(A)、ApoE、修饰性LDL抗体反应早期钙调节受损瓣膜中骨桥蛋白表达增多，钙从骨骼向软组织转移，细胞内钙含量增加→细胞功能障碍17老年

7、性退行性心瓣膜病临床表现起病隐匿、发展过程缓慢，可以终身呈亚临床型临床表现多为心力衰竭、心律失常、心绞痛、晕厥、猝死等男性多见主动脉瓣钙化，且往往伴有高血压和（或）冠心病女性多见二尖瓣环钙化18心脏瓣膜和血流19主动脉瓣钙化临床表现呼吸困难、心力衰竭——最常见心绞痛、晕厥、猝死严重心律失常、传导障碍体循环栓塞表现——慢性房颤致血栓栓子或钙化斑块脱落心悸、乏力、疲劳——外周供血不足脉压正常或增宽，心尖区收缩期杂音、向腋下传导（若出现舒张期杂音，反映主动脉瓣钙化程度较重）20主动脉瓣钙化超声显像（主动

8、脉瓣退行性变）原则：必须结合临床并鉴别其他原有瓣膜病主动脉瓣增厚及回声增强，钙化可呈斑点、结节及斑片状无冠瓣受累率最主，其次为右冠瓣及左冠瓣受累瓣膜开放幅度减小引起瓣口狭窄；影响闭合运动，引起关闭不全2122主动脉瓣无冠瓣脱垂重度主动脉瓣脱垂23二尖瓣环钙化临床表现女性发病率较高瓣环钙化累及二尖瓣后叶时，出现二尖瓣关闭不全，严重时感极度疲劳、活动受限当钙化物较大、凸向心腔时，可致瓣口相对狭窄→充血性心衰→或夜间阵发性呼吸困难房颤、房室传导阻滞感染性心内膜炎、体循环栓塞24二尖瓣环钙