老年退行性心脏瓣膜病

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1、老年退行性心脏瓣膜病贾　　玲定义心脏瓣膜因增龄而发生变性钙化性改变的病变,称为老年退行性心脏瓣膜病(seniledegenerativevalvularheartdisease,SDVHD)。亦称老年钙化性心脏瓣膜病。临床特征是老年人特有的心脏瓣膜病病理变化为瓣膜结缔组织退行性变、纤维化、增厚及钙化可引起瓣膜及其支架的功能异常同时合并传导系统、乳头肌及冠状动脉的钙化时称老年心脏钙化综合征常见并发症是心律失常和心力衰竭流行病学在所有老年心脏瓣膜病中约占25%在老年非风湿性心脏瓣膜病中占80%国外报道：老年人尸检检出率60%～

2、80%超声检出率74%国内报道：老年人尸检检出率46.1%，超声检出率38.8%～60.2%危险因素年龄性别吸烟高血压高脂血症糖尿病1.年龄Wong和Bloor报道：60岁以上主动脉瓣病变占70%以上，是30岁以下者的15倍，而90岁以上者近100%。诸俊仁报道：≥60岁23.07%60~64岁15.9%80~84岁58.3%解放军总院1986~1992年尸检心脏瓣膜病110例，显示中青年组未见或罕见钙化，老年前期有轻度瓣膜钙化，而60岁以后瓣膜钙化检出率呈明显的随龄增高趋势。其中主动脉瓣钙化为主合并二尖瓣环钙化者为67.

3、7%，二尖瓣环钙化为主合并主动脉瓣钙化者为77.8%，60岁以后联合瓣膜病变明显随龄增高，而在老年前期未见有联合瓣膜病变。110例退行性钙化检出率年龄组主动脉瓣二尖瓣（岁）受检数钙化检出数受检数钙化检出数15~371(2.7)232(8.7)50~6326(41.3)4119(46.3)60~6447(73.4)4024(60.6)70~8267(81.7)5837(63.8)80~956863(92.7)4841(85.4)合计314204(65.0)210123(58.6)主动脉瓣钙化程度与年龄的关系年龄(岁)Ⅰ级Ⅱ级

4、Ⅲ级Ⅳ级合计15~1(100.0)000150~11(42.2)13(50.0)1(3.9)1(3.9)2660~9(19.2)23(48.9)10(21.3)5(10.6)4770~9(13.4)32(47.8)12(17.9)14(20.9)6780~954(6.4)24(38.1)21(33.3)14(22.9)63合计34(16.6)92(45.1)44(21.6)34(16.7)204二尖瓣钙化程度与年龄的关系年龄(岁)Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级合计15~2(100.0)000250~12(63.2)6(31.6)1(5.

5、3)01960~8(33.3)11(45.8)4(16.7)1(4.2)2470~14(37.8)17(46.0)3(8.1)3(8.1)3780~954(9.8)20(48.8)13(31.7)4(9.8)41合计40(9.8)50(43.9)21(17.1)8(6.5)1232.性别男性以主动脉瓣钙化多见，女性以二尖瓣环钙化为主。国外国内主动脉瓣钙化男:女4:12:1二尖瓣环钙化男:女1:4或2:31:2危险因素3.吸烟使危险性增加35%4.高血压使危险性增加20%5.高脂血症高Lp（a）和高LDL水平6.糖尿病7.冠

6、心病发病机理衰老变性学说机械压力学说代谢障碍学说慢性炎症学说粥样硬化学说异位钙化学说1.衰老变性学说：认为该病实际上代表了年龄过程的变化，是一种与年龄密切相关的退行性变。2.机械压力学说压力增加,引起胶原纤维断裂,形成间隙而利于钙盐沉积约20%～50%伴有高血压主要累及左心瓣膜多见于主动脉瓣下狭窄、主动脉口狭窄、二尖瓣脱垂等瓣膜置换术后数年即可发生钙化3.代谢障碍学说多见于高脂血症、糖尿病患者。患者LDL-C>130mg/dl时，冠状动脉与主动脉瓣钙化迅速而显著。体外实验证实胆固醇浓度与心脏瓣膜和血管钙化有关。降低LDL-

7、C可阻止或逆转瓣膜钙化。调节糖代谢可明显减轻瓣膜钙化程度。4.慢性炎症学说在病变瓣膜上找到了肺炎支原体。瓣膜早期损害中可观察到巨嗜细胞、T淋巴细胞等慢性炎性细胞侵润。瓣膜终末期损害中可见炎性细胞定位于损害表面。炎性细胞通过释放炎性介质、细胞趋化因子和水解酶等发挥活性作用，从而促进动脉粥样硬化和心脏瓣膜的钙化。5.粥样硬化学说：瓣膜钙化和动脉粥样硬化有着相同的病理生理机制。食管UCG发现主动脉瓣钙化、二尖瓣环钙化、主动脉根部钙化与主动脉、冠状动脉、外周动脉粥样硬化紧密相关。老年人UCG检测到主动脉瓣钙化对识别其存在冠状动脉疾

8、病是一种有效、无创的指标。6.异位钙化学说：钙化瓣膜内缺少骨桥蛋白钙化瓣膜内发现骨基质蛋白,有成熟骨板钙化瓣膜内可见新生血管钙化瓣膜内可见凋亡小体和成纤维细胞钙化瓣膜内碱性磷酸酶表达增高钙化瓣膜内沉积的钙盐主要来源于椎骨脱钙病理改变解剖学特征组织学改变瓣膜钙化程度分级瓣膜钙化程度分度病理生理特点解剖学特