管理精品神经外科围术期脑保护与脑功能监测的应用研究课件

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时间:2018-10-07

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1、神经外科围术期脑保护与脑功能监测的应用研究何谓脑保护?脑保护BrainPretaction指发生脑损害前采取的保护性方法脑复苏Brainresuscitation指脑受缺血、缺氧损害后,减轻中枢神经功能障碍的措施围术期脑功能障碍的发生率影响因素:颅脑手术后(原发灶、功能区、病人因素、围术期管理)心脏手术后(研究年代、试验观点、调查者、神经功能障碍的标准)大血管手术非心脏手术后认知功能障碍的 发生率8个国家13个医学中心联合调查(ISPOCD)结果:1218例非心脏大手术老年病人术后1周时发生率25.8%,术后3月为9.9%(非手术对照组分别为3.4%和2.8%)Ancelin等

2、随机观察140名64岁以上病人术前已有早老性痴呆占15%,术后认知障碍发生率高达71%,3月后仍有56%病因通气不足或过度通气脑低灌注(休克)脑血管疾患(脑血栓、脑动脉瘤破裂、AVM、脑卒中)脑瘤、脑外伤围术期中风病因心脑综合征先心病:氧供不足,术前有25-28%风心病:低心排心源性脑缺血症候群;瓣膜病心源性脑血栓主动脉狭窄:4-5%并发基底动脉环动脉瘤,25%并发脑出血:心脑综合症二尖瓣脱垂(MVP):45岁脑缺血病人MVP检出率20-61%,临床表现TIA,脑栓塞心律失常:如三度A-V传道阻滞急性心源性脑缺血综合症(Adams-Stokes)心力衰竭。围术期诱发脑功

3、能障碍 的危险因素1、年龄:年龄越大发生率越高。发生率60岁:青年人=4:12、原有神经系统疾病(中风、TIA等),有脑血管障碍史>无1.5%,手术至少推迟6个月3、术前心功能差SBP<90mmHg多见4、颈动脉杂音和颈动脉狭窄+低血压5、升主动脉粥样硬化者在体外循环开始后易发生脑栓塞。6、体外循环时间越长发生率越高,体外操作失误(a.气泡b.灌注压低流c.PaCO2)。7、血液凝固和纤溶系统。8、各种栓塞症栓子脱落。9、各种心血管手术。10.麻醉用药(抗胆碱能药,全麻药等)脑循环自身调节受损表现在CBF/CMR匹配关系失调压力-自主调节机制破坏脑血管对PaCO2的反应性丧失

4、围术期脑缺血性损伤的最终结果血脑屏障功能和结构损害脑血流/脑代谢匹配关系紊乱脑细胞生物化学变化及离子泵衰竭BBB内皮细胞膜受体结构的变化细胞膜流动性通透性增加大量大分子物进入脑实质血管源性脑水肿脑缺血加重脑缺血脑缺氧瀑布效应脑保护的应用研究现状大量的基础和临床研究均证实以下综合治疗有效低温,特别是亚低温药物(麻醉药,离子通道阻滞剂,NMDA、AMPA、KA受体拮抗剂,自由基清除剂等)血液稀释麻醉管理,血糖监控影响脑缺血及能量匮乏阈值的 因素缺血或损伤激发缺血缺氧急性,慢性(全脑或部分)缺血缺氧干预的时窗基础状况导致临床和实验研究差异大电活动框架耗能60%40%能量亚低温的实

5、验和临床研究 现状实验研究方面亚低温的概念浅低温+中低温==亚低温浅(轻)低温(mildhypothermia)33-35OC中低温(moderatehypothermia)30-32OC深低温(deephypothermia)<30OC低温脑保护的作用机理1、降低脑代谢2、抑制EAAs的合成、释放和摄取3、降低氧自由基造成的脂质过氧化连锁反应(特别在再灌注期)从而减轻其损害4、减轻细胞内钙超载(导致细胞死亡的最后通路)5、增加细胞内有用物质的合成(泛素、热休克蛋白)6、维持细胞的正常框架及功能T10CCMR5%-7%CBF、CMR二者和脑温降低的程度不一致,当脑温由370

6、C280C时CBFCMRCMR脑组织对缺氧、缺血耐受性增加,酸性代谢产物减少,改善脑组织的酸中毒(超过极限,难以逆转!)Busto等采用ECT测定前脑缺血模型发现rCBF在36OC、33OC、30OC时的rCBF降低程度一致。表明亚低温可以维持相对稳定的脑血流。Hill动物试验结果得出亚低温并不降低CBF却增加ATP、ADP的活性对TBI病人有利。低温与脑代谢370CFunction=3.3ml.100g-1.min-1Integrity=2.2ml.100g-1.minCMRO2270CFunction=1.4ml.100g-1.min-1Integrity=0.9m

7、l.100g-1.min-1170CFunction=0ml.100g-1.min-1Integrity=0.4ml.100g-1.min302010TEMPERATURE0C60%40%24%16%0%8%低温脑保护作用与CMRO2不呈线形相关?Chopp等研究提示脑温降低20C对海马神经元的保护为(27%),但是CMR仅降低10%-20%,因此不能完全以降低脑代谢来解释低温的脑保护作用。有关能量代谢的相关性,实验结果差异太大,目前尚无定论。机理之二2、抑制内源性有害因子生成、释放和摄取:

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