中山医科大学病理生理学课件心力衰竭

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1、心力衰竭HeartFailureMonday,July12,2021一、定义在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。二、心力衰竭的病因、诱因与分类（一）病因１、原发性心肌舒缩功能障碍病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血、VitB1缺乏等因素造成心肌舒缩功能下降。临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。（一）病因２、心脏负荷过度１）压力负荷（后负荷）过重。心脏收缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室后负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞

2、性肺疾患等。２）容量负荷（前负荷）过重。心脏舒张时承受的负荷。见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态。二、心力衰竭的病因、诱因与分类（二）诱因１、全身感染感染可加重心脏负荷或（和）削弱心肌舒缩２、酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒或高钾血症可直接或间接干扰心肌舒缩功能３、心律失常快速型心律失常使心肌耗氧增加且供血不足４、妊娠与分娩妊娠和分娩加重心脏负荷二、心力衰竭的病因、诱因与分类（三）分类１、根据心力衰竭病情严重程度分轻、中、重度心力衰竭２、按心力衰竭起病及病程发展速度分急、慢性心力衰竭二、心力衰竭的病因、诱因与分类（三）分类３、按心输出量的高低分1）低心输出量性心力衰

3、竭见于冠心病、高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。2）高输出量性心力衰竭心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。二、心力衰竭的病因、诱因与分类（三）分类４、按心力衰竭的发病部位分1）左心衰竭见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等2）右心衰竭见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病3）全心衰竭５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分收缩功能不全性、舒张功能不全性心力衰竭二、心力衰竭的病因、诱因与分类三、心力衰竭的发生机制（一）心肌的收缩性减弱1、心肌收缩相关蛋白质破坏１）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损伤性因素作用

4、后，心肌细胞发生坏死。２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失常等，都可诱导心肌细胞凋亡。三、心力衰竭的发生机制（一）心肌的收缩性减弱２、心肌能量代谢紊乱１）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧，ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍也使ATP生成减少。2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部ATP酶的活性下降。三、心力衰竭的发生机制（一）心肌的收缩性减弱3、心肌兴奋－收缩耦联障碍1）肌浆网Ca2+处理功能障碍①肌浆网Ca2+摄取能力减弱由心肌缺血缺氧，ATP减少，

5、肌浆网Ca2+泵活性减弱及Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；②肌浆网Ca2+储存量减少肌浆网Ca2+泵的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多③肌浆网Ca2+释放量减少肌浆网Ca2+储存量减少、酸中毒三、心力衰竭的发生机制（一）心肌的收缩性减弱3、心肌兴奋－收缩耦联障碍2）胞外Ca2+内流障碍膜电压依赖性钙通道钙通道内流Ca2+内流受体操作性钙通道β受体钠钙交换体三、心力衰竭的发生机制（一）心肌的收缩性减弱3、心肌兴奋－收缩耦联障碍2）胞外Ca2+内流障碍①肥大心肌内去甲肾上腺素减少，心肌细胞膜上β受体密度或/和亲和力降低，使钙内流下降；②酸中毒时，H+可降低成β受体对去甲肾上腺素的敏感性，使钙内流

6、受阻，达不到收缩阀值（10-5mol/L）；③高钾血症。三、心力衰竭的发生机制（一）心肌的收缩性减弱3、心肌兴奋－收缩耦联障碍3）肌钙蛋白与钙结合障碍酸中毒时：①H+与肌钙蛋白亲和力比Ca2+大，占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位；②肌浆网对Ca2+亲和力增大。三、心力衰竭的发生机制（一）心肌的收缩性减弱4、心肌肥大的不平衡生长心肌交感神经分布密度下降；冠脉微循环障碍；心肌线粒体数量增加不足；肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，胞外钙内流减少。三、心力衰竭的发生机制（二）心室舒张功能异常1、钙离子复位延缓。2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。3、心室舒张势能减少。

7、①削弱收缩性的病因可通过减少舒张势能影响心室的舒张；②冠脉灌流不足。4、心室顺应性降低。原因如：心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。三、心力衰竭的发生机制（三）心脏各部分舒缩活动不协调各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。四、心力衰竭时机体的代偿反应（一）心脏的代偿反应1、心率加快2、心脏扩张紧张源性扩张（代偿）：心脏扩张，容量加大并伴有收缩性增强。肌源性扩张（失代偿）：心肌拉长不伴有收缩力增强。四、心力衰竭时机体