血栓栓塞性疾病的诊断和治疗课件

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1、血栓栓塞性疾病的诊断和治疗中南大学湘雅二医院心内科黄全跃发病率常见的血栓病心肌梗死（MI）缺血性脑梗塞（CI）外周血管病（PAD）静脉血栓栓塞（VTE）每种发病率均为1-3/1000人/年PAD发病率为心脑血管病的总和血栓是老年人死亡的第一位原因发病率由于饮食不当、久坐的生活方式、吸烟、服用避孕药等因素而导致止血机制失调，血栓性疾病在年轻人中的发生率呈上升趋势血栓性疾病将使21世纪的医生面临新的挑战动脉粥样硬化血栓病:世界上首位死亡原因*(106)动脉粥样硬化血栓病14感染性疾病9肺部疾病7癌症6暴力死

2、亡5AIDS3血栓形成机理血流的变化：血流停滞与涡流血管壁的损伤：管壁破损胶原血小板凝血因血栓脂质沉积微纤维聚集子释放形成血流性质的改变：血小板数凝血因子增多抗凝物增多纤溶物减少副凝现象血管壁的抗凝作用血栓调理蛋白（TM）激活蛋白C成APC，灭活FVa，FVIIIa组织因子途径抑制物（TFPI）抑制FXa和TF-VIIa类肝素物质有浓缩AT-III在内皮表面的作用，后者中和F-IIa和Fxa的作用NO进入SMC，激活cGMP，血管扩张抑制平滑肌，抑制血小板、单核细胞、粒细胞与内皮黏附，抑制血小板聚集内皮

3、细胞的抗凝作用内皮细胞分泌：前列环素NO抑制血小板聚集腺苷酸抑制血小板活化和聚集TM活化蛋白C，降解Fva，FVIIIa肝素抑制凝血酶活性T-PA纤维蛋白溶解生理性止血机制血管受损血管收缩胶原微纤维XIIVII血小板黏附血小板释放（ADP，TXA2，PAF，IP3限制血流血小板聚集成栓凝血酶纤维蛋白促凝与抗凝系统平衡健康人促凝与抗凝系统处于平衡状态某些血浆凝血因子与血小板表面受体结合有利于形成少量凝血酶抗凝因子抑制凝血酶的生成血小板纤溶酶活化凝血因子凝血抑制因子/调节因子纤溶抑制因子/调节因子AT-II

4、IPAI-1蛋白C2-抗纤溶酶蛋白SHC-II富组织鞍糖蛋白（HRGP）凝血活化（凝血酶生成）纤维蛋白溶解凝血与纤溶途径内源性外源性纤溶酶原FIXaFVIIaFVIII组织因子PA（-）XXaTFPI（-）V纤维蛋白纤溶酶PAI凝血酶原凝血酶（-）2抗纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白降解产物凝血纤溶动脉粥样硬化的危险因素吸烟高血压高脂血症其他：糖尿病，高凝状态，高同型半胱氨酸脂肪条纹动脉粥样硬化斑块氧化应激反应中和NO活性促进单核细胞衍生的巨嗜细胞浸润血管壁动脉粥样硬化血栓形成机制动脉粥样硬化和血栓形成的第

5、一步：受损血管壁对脂质的炎症和增殖反应；血小板和白细胞与内皮黏附增加第二步病理生理改变：血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成PDGF、FGF加重内皮损伤第三步病理生理改变：斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成动脉粥样硬化的主要临床表现一过性脑缺血（TIA）缺血性脑卒中缺血性猝死心绞痛（稳定，不稳定）心肌梗死间歇性跛行严重缺血、静息性疼痛，发绀、坏死临床血管综合征不稳定性心绞痛（UA）心肌梗死（MI）缺血性脑卒中（CI）外周动脉疾病（PAD）什么是动脉粥样硬化血栓形成？动脉粥样硬化血栓形成的特征是突

6、然（不可预测的）动脉粥样硬化斑块破损（破裂或者侵蚀），导致血小板活化和血栓形成动脉粥样硬化血栓形成构成引起心肌梗死、缺血性脑卒中和血管性死亡事件的病理基础动脉粥样硬化血栓形成事件的危险性不可预料，持续终生动脉粥样硬化的病理过程斑块破裂微血管阻塞栓塞动脉粥样硬化血栓形成和微循环动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程UAMITIA/脑缺血严重下肢缺血心血管死亡稳定性心绞痛,间歇性跛行临床无症状正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成动脉粥样硬化血栓形成的表现多见于同一病人一个以上的动脉血管

7、床*1冠状血管病脑血管病外周动脉疾病24.7%3.8%11.8%29.9%3.3%7.4%19.2%动脉粥样硬化血栓形成以突然的斑块破裂导致血小板活化和血栓形成为特征1动脉粥样硬化血栓形成是所有血管疾病主要临床表现共同的病理联系：心肌梗死、缺血性脑卒中和外周血管疾病2某一血管床具有动脉粥样硬化的临床表现病人，不但同一动脉分布区复发事件增加，而且其他血管床发生缺血时间的危险也增加3动脉粥样血栓形成是世界范围内死亡的主要原因4血小板和动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病的预防血小板在血栓形成中起着中心和关键的作用—

8、—在动脉粥样硬化斑块上启动血栓形成抗血小板药物可阻止破裂斑块表面富含血小板的血栓形成预防血栓形成可预防各类急性血管性事件(MI,IS,PAD)的发生抗血小板药物血栓素A2抑制剂乙酰水杨酸(ASA)磷酸二酯酶抑制剂潘生丁糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂胃肠外用药:阿昔单抗、eptifibatide,tirofibanADP-受体拮抗剂氯吡格雷（波立维）噻氯匹定（抵克力得）血栓的分类及组成白色血栓：血小板聚集体+纤维蛋白交联体这种血栓主要是