第七章 呼吸系统疾病3

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1、第七章　呼吸系统疾病讲授内容慢性支气管炎肺气肿肺心病肺炎肺癌重点掌握内容慢性支气管炎的病理变化和合并症肺气肿的病因、病机、类型和合并症慢性肺源性心脏病的概念各型肺炎的病理变化、临床病理联系、并发症肺癌的肉眼类型、组织学类型和扩散结核病的发病机制、原发性和继发性肺结核的病变特点继发性肺结核性肺结核各类型的病理临床特点正常肺组织结构功能复习1.鼻清除：较大粉尘(＞10μ)沉积并粘附于鼻毛和粘液上，通过喷嚏、吞咽而排出。2.气管、支气管清除：2—10μ大粉尘纤毛-粘液排送系统；喷嚏、咳嗽反射；分泌物含溶菌酶、干扰素、补体系统、

2、分泌型IgA等免疫活性物质，具有增强局部免疫力的作用。3.肺泡清除：0.5～2μ的粉尘细菌、微粒→巨噬细胞吞噬→沿细支气管排出或沿淋巴管带走至局部淋巴结。第一节慢性阻塞性肺病(Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)COPD是一组以肺实质与小气道病理性损害所导致的慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病。COPD包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等疾病。概念慢性支气管炎(chronicbronchitis)定义：是支气管粘膜及其周围组织的慢性

3、非特异性炎症。临床特征：老年男性（40-65岁）多发；病程长，反复发作；主要症状为咳嗽、咳痰或伴喘息，每年至少持续3个月，连续２年以上。概述外因：理化因素：吸烟、空气污染与职业、气候变化感染因素：细菌、病毒过敏因素：粉尘、烟草内因：机体抵抗力下降，过敏体质、呼吸系统免疫防御功能低下及神经内分泌功能失调。病因及发病机理病理变化起始损害大、中支气管，进展累及小、细支气管和肺组织。呼吸道上皮、纤毛的损伤与修复：腺体增生、肥大、浆液腺上皮粘液化生和退变；支气管管壁充血、炎细胞浸润；管壁平滑肌细胞增生、肥大管腔变窄；软骨破坏，管壁

4、内广泛的瘢痕形成。结局及并发症痊愈：合并症：慢性气管、支气管炎→反复发作感染→细支气管及其周围炎、肺胞炎→支扩、肺气肿和肺心病。肺气肿Pulmonaryemphysema概念肺气肿是指末梢肺组织含气量过多、呈持久扩张并伴有肺泡间隔破坏，致使肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。病因和发病机制1.小气道阻塞小气道炎导致管壁增厚、管腔狭窄或不完全阻塞；细支气管周围炎损伤周围肺间质和相邻的肺泡间隔。2.弹性蛋白酶增多、活性增强，肺组织结构破坏（1）中性粒细胞、巨噬细胞释放（2）遗传性α1－抗胰蛋白酶缺乏（3）肺巨噬细胞释放基

5、质金属蛋白酶Pathogenesis:smoking类型及其病变特点1.肺泡性肺气肿⑴腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管扩张和壁破坏，肺泡轻度扩张。肺泡管、肺泡囊变化并不显著。⑵全腺泡型肺气肿：从终末呼吸性细支气管直至肺泡均呈弥漫性扩张，累及全小叶。⑶腺泡周围性肺气肿（间隔旁肺气肿）：主要损害肺腺泡远端部位的肺泡管和肺泡囊，而近端部位的呼吸性细支气管基本正常。2.间质性肺气肿:由肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质引起。3.其他肺气肿：代偿性、老年性类型及其病变特点病　理　变化肉眼：肺膨大，缘钝，色灰白，弹性减低，指压留

6、痕。镜下：肺泡扩张，间隔变窄、断裂，间孔扩大，肺毛细血管床减少。小支气管和细支气管慢性炎症病变。emphysemaCentriacinaremphysemaPanacinaremphysema临　床　病　理　联　系肺源性心脏病及右心衰竭。肺大泡破裂后引起气胸，并可导致大面积肺萎陷。呼吸衰竭及肺性脑病。桶状胸。支　气　管　哮　喘（bronchialasthma）概　念由高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可复性支气管痉挛为特点的慢性支气管炎性疾病。常反复发作，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或感胸闷等。病因和发病机制病因

7、：各种变应原，如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品和药物等。发病机制：涉及过敏源、机体、细胞、受体和炎症介质等五个环节----上皮损伤、SMC收缩、成纤维细胞增生和ECM增多等。支气管哮喘发病机制病　理　变　化肉眼：肺膨胀、伴灶状肺萎缩，支气管腔内有粘液栓。镜下：粘膜水肿，杯状细胞增多，基底膜显著增厚、玻变，粘液腺和平滑肌细胞肥大和增生，嗜酸粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，管壁和粘液栓内可见Charcot—leyden结晶。MorphologyofasthmaMorphologyofasthma临床病理联系•呼气性呼吸

8、困难伴哮鸣音。•胸廓变形、弥漫性肺气肿，自发性气胸。支气管扩张(Bronchiectasis)概　　念是一种肺内支气管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。病因和发病机制支气管壁炎性损伤和支气管阻塞。先天性支气管壁发育障碍。病理变化肉眼：肺下叶，小支气管(Ⅲ、Ⅳ级