多囊卵巢综合征的防治进展

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1、多囊卵巢综合征(PCOS)的防治进展PCOS概述病因和发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗概述定义具有月经稀少/闭经、高雄激素血症(多毛、痤疮)、多囊卵巢(PCO)等表现的一组疾病PCOS≠PCO在青春期、育龄期妇女PCOS5~10％PCO16~22%PCOS概述病因和发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗正常卵泡的发育及激素水平的变化病因和发病机制确切病因不明可能发病机制为：多基因遗传是发病基础后天环境因素是诱因病因和发病机制家族遗传神经内分泌紊乱异常高雄激素分泌胰岛素抵抗、高胰岛素血症肥胖卵巢自身分泌调节异常病因--家族遗传相关基因：胆

2、固醇侧链裂解酶基因胰岛素基因IRS-1、IRS-2基因醛固酮合成酶基因乙醛脱氢酶-6基因视黄醇脱氢酶-2基因病因-神经内分泌紊乱下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元抑制作用↓雌激素对促性腺激素及GnRH的负反馈↓}持续高频、高强度的GnRH脉冲LH合成↑、FSH合成↓LH/FSH↑病因-神经内分泌紊乱LH↑激活卵巢卵泡膜细胞的细胞色素P450c17将胆固醇转化为雄激素雄激素↑雄激素在芳香化酶作用下转化成雌激素E1(脂肪组织中转化)↑↑、E2(卵巢中转化)↑，E1／E2>1雌激素的周期性变化消失}卵泡不发育和排卵障碍病因-雄激

3、素分泌↑卵巢源性----LH↑卵泡膜细胞P450c17，17－α羟化酶，17、20－裂解酶的活性↑雄激素合成↑肾上腺源性----肾上腺P450c17的活性↑雄激素合成↑}雄激素↑(T、DHEA、DHEA-S、Δ4A、A、DHT)多毛、痤疮,抑制卵泡发育(闭锁卵泡、卵泡囊样变)、排卵障碍病因-雄激素分泌↑二种来源谁为主？地米抑制试验--被抑制--肾上腺源性不被抑制--卵巢源性病因-胰岛素抵抗胰岛素受体丝氨酸磷酸激酶缺陷自身磷酸化的缺陷卵泡内膜细胞的IRS-2过度表达、IRS-2与IRS-1间的失衡GluT4活性↓}胰岛素抵抗(受体数下调、

4、亲和力正常、抗体阴性)代偿性高胰岛素血症病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症GnRH活性↑LH释放↑LH↑卵泡内膜细胞17-α羟化酶作用↑雄激素合成↑雄激素↑SHBG↓FT↑病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗是PCOS发生的一个重要环节PCOS的IGT和T2DM的发生率较普通人群↑↑(5－10X)，并且起始发生IGT的年龄明显提早（约30－40岁）PCOS的心血管系统的损害↑↑(即使在无心血管症状的年青妇女中，此种损害亦明显存在)病因-胰岛素抵抗与胰岛素抵抗不明显的PCOS患者相比，存在明显胰岛素抵抗的患者更可能存在肥胖、黑棘皮

5、病、多毛症、对排卵药氯米芬抵抗病因-胰岛素抵抗最近的研究显示PCOS患者存在着炎症因子水平的增高----C－反应蛋白、肿瘤坏死因子、组织纤溶酶激活物和纤溶酶激活物抑制因子－1病因-肥胖胰岛素抵抗SHBG活性↓FT↑雄激素在脂肪组织中的芳香化酶作用下转化为雌激素↑(E1)、雌激素周期性消失可能存在瘦素等脂源性细胞因子与下丘脑神经肽(NPY)间的反馈异常病因-卵巢自身分泌调节异常卵泡旁分泌缺陷有关卵泡液中IGFs↑↑卵泡膜细胞对LH的反应抗卵巢抗体呈阳性？PCOS概述病因和发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗临床表现异质性进行性典型的临床表现多青春

6、期发病不孕与月经异常----无排卵、月经期不规律、少、闭经、功血高雄激素血症----痤疮、多毛(终期毛)、喉结、阴蒂肥大、肌肉发达、乳腺发育落后中心性肥胖/黑棘皮----WHR>0.9/0.85、WC>102/88、85/80代谢紊乱----Ins、TG、LDL、BS、心血管疾病↑、HDL↓PCOS概述病因和发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗Lab----激素检查GnRH刺激后LH过度↑，LH↑、FSH―↓，LH/FSH≥2，周期性消失，雄激素(T、Δ4A、DHEA、DHEA-S、DHT、A)↑E1↑，E2↓，E1/E2>1，雌激素周期性消失尿1

7、7－OHCS、17－KS↑PRL↑影像学检查B超/CT/MRI卵巢体积增大----约为正常卵巢1~4倍，面积大于5.5cm2，体积可达10ml卵巢皮质的周边有多个囊性卵泡常≥10个，直径2－8mm，间质增多PCOS概述病因和发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗诊断-1尚无统一的诊断标准目前诊断主要根据----临床症状血激素水平的改变超声提示多囊卵巢诊断-2确定性指标----雄激素↑、月经失调、高雄激素血症表现、排除CAH及其它病因疑似性指标----IR、围初潮期起病、LH/FSH↑、B超示PCO----NIH，1999诊断-2≥2/3排卵过少或停止

8、排卵临床和（或）生化检查显示高雄激素血症多囊卵巢(PCO)----ESHRE、ASRM，200