肺高压的处理课件

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1、肺动脉高压的处理赵强上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏手术和肺动脉高压先天性心脏病肺血管阻力与手术后死亡率的关系病种PVRdynes.s.cm5死亡率室间隔缺损<2001.3%200-80010%>80032%房间隔缺损<6408.6%>64050%肺动脉高压肺静脉压↑PCWP↑PVR↑血黏度↑肺血管口径↓肺血管数量↓肺水渗出、顺应性↓肺泡低氧、肺血管收缩肺血流↑RV后负荷↑RV舒张末压↑左心衰右冠脉血流↓右室心肌缺血RVEF↓LVCO↓左向右分流先心肺疾病、慢性缺氧室间隔移位左室顺应性→肺动脉压升高形成机制肺高压时肺血管受体及血管内膜细胞释放的改变肺血管肾上腺素受

2、体1受体增加2受体减少血管内皮源性舒张因子合成减少,敏感性减低一氧化氮前列环素（PGI2)血管内皮源性收缩因子合成增加，清除能力低下内皮素1血管紧张素II血栓素A2超氧阴离子肺高压时肺血管的病理—重构过程肺静脉高压性肺血管损害*肺静脉动脉化：中层肥厚、内膜增生、管腔变小*肺淋巴管扩张*肺间质纤维化及含铁雪黄素沉着致丛性肺动脉损害*I级：小动脉肌层肥厚*II级：肌层肥厚、细胞性内膜增生*III级：内膜纤维性增生、板层样改变（洋葱皮样）*IV级：丛样变形成，肌型动脉分支扩张，形成囊腔，其间细胞增生*V级：小动脉内膜和中层纤维化，管腔断裂，含血黄素沉着*VI级：伴类纤维素

3、坏死的急性动脉炎肺高压的诊断标准WHO肺高压标准：静息状态下，肺动脉平均动脉压>25mmHg活动状态时，肺动脉平均动脉压>30mmHg心导管正常值PAP22/11(15mmHg)正常SPAP40～50mmHg轻度增高50～80mmHg中度增高80～100mmHg以上重度增高PVR90～120dyne.s.cm-5正常>300dyne.s.cm-5重度肺高压体外循环引起和加重肺循环损伤的机制体外循环中血液与异物表面直接接触而引发机体的一系列炎性反应，造成各种蛋白酶和炎性介质的释放，而这些介质又对缺血－再灌注损伤起着非常重要的作用，可引起、加重肺的损伤。*体外循环引发的全

4、身炎症反应*体外循环状态下的低灌流状态*主动脉阻断期间肺的隔离*缺血－再灌注损伤*鱼精蛋白反应体外循环引起和加重肺循环损伤的机制肺损害的临床表现：低氧血症气道压力增加肺组织间质水肿肺顺应性下降肺血管阻力增加等肺动脉高压严重程度的评估肺动脉压：舒张压越高肺血管阻力越大；肺/体血流比值：>3时，无明显肺血管阻力升高；肺/体动脉血氧饱和度：肺SaO2能较好反映肺血流和PVR吸氧反应：吸纯氧可部分减少PVR缺氧性肺血管收缩是参与先天性心脏病PVR增加的因素吸氧后PVR下降达20%或500dynes.s.cm5以上，反映肺血管病变尚未固定对血管扩张药物的反应：血管扩张药物能使P

5、VR下降，提示肺血管重构中还有可逆成分存在肺活检：估计肺血管病变的性质和程度，为执行心脏手术治疗的可行性提供依据正确评估肺高压及肺血管病变肺高压意义：反应了小动脉的重构导致的血管壁僵硬、血管扩张反应的下降。评估目的：由于内皮功能紊乱造成结构改变，导致的肺高压为固定的、不可逆的改变。评估是对于肺高压中可逆和不可逆的两种成分比重的判断。常用方法：用一系列肺血管扩张药物治疗后，进行重复、动态地肺循环参数测定来识别肺高压中可逆和不可逆的两种成分的比重。吸氧和药物试验用于此目的血管扩张药物有硝普钠、腺苷、酚妥拉明、前列腺素E1、前列环素和一氧化氮（NO）。经过扩血管药物调节“va

6、sodilatorconditioning”长时间的，一个又一个、相继使用的正性肌力药（多巴酚丁胺或米力农）和血管扩张药的积极处理顺序（aggressivesequence）的调理，让肺血管达到最大扩张状态，使原本认为不可逆的固定的肺高压转变为可逆的、有反应的肺高压类型，给此类病人的心脏移植带来可能。这些积极处理措施需持续到手术日，即使如此，其围术期仍有发生急性肺高压右心衰的高风险，在移植后还需密切管理。因体外循环致肺并发症的预防及处理原则*抑制炎症界质的分泌来减轻肺损伤；*改进体外循环中使用的设备和技术，来减弱、控制肺损伤因素的产生和发展。*在围术期用一些药物，来减轻

7、、处理肺损伤带来的后果及严重程度。改进体外循环技术和设备体外循环中用双心室转流、自体肺氧合。体外循环中加用肺动脉插管，用氧合血对肺动脉进行灌注。主动脉阻断后，向右肺动脉灌注含L—精氨酸、抑肽酶、乌司它丁等抗炎物质的肺保护液。使用肝素涂层的体外循环管道。用白细胞滤除技术，滤除体外循环中白细胞。体外期间使用超滤来滤除水分及炎症介质。体外期间使肺内压维持5--10cmH2O。用药物来抑制体外的炎症反应用糖皮质激素、乌司它丁等来降低炎症介质的释放和减轻厌战介质对肺的损伤；用乌司它丁等补体抑制剂，来封闭、阻断其在各个水平的激活可能；用可溶性肿瘤坏死